پزشکی دریایی: توکسیکولوژی و مسمومیت‎های غذایی دریایی

1392/5/1 0:0

مواد غذایی دریایی، منبعی سرشار از مواد سودمند تغذیه ای می باشند؛ 16 درصد از پروتئین های حیوانی که در سراسر جهان به مصرف می رسند از 66 میلیون تن گونه های دریایی که سالانه مورد مصرف مواد خوراکی قرار می‎گیرند، بدست می آید.
حداقل 1200 گونه جانور دریایی سمّی وجود دارند. از این رو، مسمومیت های غذایی در سراسر دنیا مشاهده می‎گردد. هر چند مسمومیت های مواد غذایی دریایی، نسبت به مواد دیگر غذایی، نادرتر است ولی علائم مسمومیت غذایی با جانوران دریایی (ichthyotoxism) در تشخیص های افتراقی، گیج کننده بوده و معاینات بالینی و تاریخچة دقیق مصرف مواد غذایی دریایی می تواند راه گشا باشد. عموماً، سموم جانداران دریایی، ناشی از سموم جلبک‎های میکروسکوپی سمّی است که در طیّ زنجیرة غذایی انباشته گردیده و این سموم موجب علائم و نشانه‎های نورولوژیک و گوارشی می-شوند.

شکوفایی (بلوم) جلبکی زیان آور
در سراسر دنیا، سموم جلبکی، عامل بیش از 60 هزار مسمومیت در سال بوده که با نرخ مرگ و میر 5/1 درصد توأم می باشند.
افزون بر تهدید سلامت انسان، سموم جلبکی موجب مرگ و میر ماهی و صدف های دریازی، پرندگان و دیگر جانوران زنجیرة غذایی می شوند.
منشاء سموم جلبکی، جلبک های تک سلولی هستند که در پاسخ به شرایط مساعد زیستی، تکثیر یافته و انباشت‎های متراکمی از سلول ها یا «بلوم= شکوفایی» را تولید می کنند. در بسیاری از موارد، گونه های سمّی در تراکم کم وجود دارند و اثرات زیان آوری بر انسان ها و محیط زیست فراهم نمی کنند، امّا سمّیت به صورت عمومی با این ارگانیسم ها زمانی روی می دهد که در تراکم بالایی انباشت پیدا می کنند. شرایطی که فیتوپلانکتون ها تولید سموم می‎کنند را “شکوفایی (بلوم) جلبکی زیان آور” می نامند که پیش از این به نام “جزر و مد سرخ” معروف بود. تنها 2 درصد (80 – 60 گونه) از 4000- 3400 فیتوپلانکتون شناخته شده زیان آور یا سمّی می باشند. از اینها، اعضاء دو گروه جلبکی تک سلولی تحت عنوان دینوفلاژله ها و دیاتوم ها، تولید سمومی می کنند که برای انسان ها زیان آور هستند.
نرمتنان صدف دار، زئوپلانکتون ها و ماهیان سبزینه خوار، از این جلبک ها تغذیه نموده و به عنوان عامل بیماری (vector) به طور مستقیم (مانند مصرف صدف خوراکی) یا از طریق انتقال در مسیر زنجیره های غذایی، موجب ایجاد مسمومیت در انسان ها می شوند. مصرف غذاهای دریایی آلوده به سموم جلبکی، موجب پنج نوع سندرم مسمومیت غذایی در انسان می شوند که شامل مسمومیت فلجی با صدف، مسمومیت فراموشی با صدف، مسمومیت اسهالی با صدف و مسمومیت با ماهیان (ciguatera) هستند.
بیشتر این سموم، نوروتوکسین هستند و در مقابل گرما، ثابت می مانند. از این رو، پخت و پز، موجب حذف سمّیت آنها در مواد غذایی نمی گردد. افزون بر مصرف مواد غذایی سمّی، سموم دو منبع دینوفلاژی، مانند بروتوکسین (brevetoxins) به صورت آئروسل و سمّ فیستریا (Pfiesteria) به صورت فرّار از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن انسان می شوند.
طیّ سه دهة گذشته، رخدادهای شکوفایی جلبکی زیان آور، در بسیاری از نقاط گزارش شده است. عوامل گوناگونی در این رخدادها مؤثر بوده اند که شامل فعالیت های انسانی مانند ایجاد افزایش در گازهای گلخانه ای و تغییرات عظیم در سطح آب و هوای جهانی تا جابجایی و انتقال گونه های غیر بومی از طریق آب موازنه کشتی ها می‎باشند.
در کشتی ها، آب موازنه زمانی به کار می رود که کشتی خالی است و بار خود را تخلیه کرده است. از این رو بعد از رسیدن به بندر جهت بارگیری، آبی که در مخازن حفظ توازن ذخیره شده است، تخلیه می‎شود.
به طور تخمینی،10 میلیارد تن آب بالاستاژ موازنه هر ساله انتقال می یابد که آن را به صورت منبع عظیمی جهت انتقال آلودگی در می‎آورد. حمل سلول ها و کیست های جلبکی سمّی، در آب بالاستاژ کشتی ها، روش شناخته شده ای برای انتقال دینوفلاژله ها و دیاتوم های سمّی به مناطقی است که فاقد این گونه ها هستند. از پدیده های دیگر در بلوم جلبکی، پدیدة اوتروفیکاسیون (Eutrophication) است. تکثیر فیتوپلانکتون ها در اقیانوس به دسترسی آنها به نیتروژن بستگی دارد. منبع عمدة انسانی نیتروژن، ورود اتمسفری آن با منشأ از منابع کشاورزی، شهری و صنعتی است.
در مورد تغییرات شرایط آب و هوایی و پدیدة ال نینو در فصل اول اشاره گردید. به طور کلی، فعالیت های انسانی بر روی محیط زیست، عامل مهمی درگسترش شکوفایی جلبکی زیان آور بوده و گسترش بلوم های جلبکی سمّی و زیان آور، به عنوان شاخص زیستی اختلالات اکولوژیک دریا، به شدت مورد توجه قرار گرفته است.

مسمومیت های غذایی با صدف‎های دریایی

مقادیر جزئی از سموم صدفی، اغلب در صدف های خوراکی ، وارد بازار تجارت در سراسر جهان می گردند؛ امّا اکثر این سموم در غلظتی هستند که روی سلامت اثری ندارند. این سموم را می توان با روش‎های کروماتوگرافی مایع پرفشار (HPLC) اندازه گیری نمود و غلظت های مجاز آنها نیز مشخص گردیده اند.
اکثر گونه های سم زای میکروسکوپی، در گروه دینوفلاژله ها قرار دارند که با رخداد “جزر و مد سرخ” همبستگی از خود نشان می دهند. در حقیقت “جزر و مد سرخ” شکوفایی (بلوم) دینوفلاژله ها هستند که آب دریا، خلیج ها و رودخانه ها را به رنگ سرخ آجری، قهوه ای، سبز و یا حتی زرد در می آورند. شکوفایی این موجودات میکروسکوپی، موجب کاهش اکسیژن دریا و مرگ و میر ماهی ها می‎شود؛ امّا نرمتنان، این ارگانیسم ها را فیلتر کرده و سمّ آنها را در ماهیچه‎های خود انباشته می کنند.

مسموميت فلج کننده با صدف
بیماری و مرگ و میر با مسمومیت فلج کننده توسط مصرف صدف (PSP) در قرن های گذشته نیز ثبت گردیده است. این سموم شایع ترین و گسترده ترین سموم صدفی هستند و رخداد (PSP) در حال فزونی است.
این بیماری ویژة دستگاه اعصاب، توسط گروهی از 20 تتراهیدروپورین وابستة نزدیک بوجود می‎آید که محلول در آب بوده، در مقابل گرما مقاوم هستند و به آنها سموم فلج کنندة صدفی می گویند. این سموم از لحاظ قدرت متنوع هستند و در مقادیر و ترکیب های گوناگونی در صدف های سمّی وجود دارند. آنها همچنین از یک شکل به شکل دیگر تبدیل می گردند. ساکسی توکسین (saxitoxin) قوی ترین آنها است. در مقادیر بالا، (PSP) موجب مرگ طیّ دو ساعت می‎شود و هیچ گونه پادزهری ندارد. در معرض قرار گرفتن با این سموم، از طریق مصرف دو کفه ای ها مانند ماسل‎ها (mussels)، اسکالوپ ها و کلام‎ها (clams ) است. امّا (PSP) بعد از مصرف سخت پوستان، شکم پایان و ماهی نیز گزارش شده است. ساکسی توکسین ها در مقادیر و ترکیبات گوناگون، در سه جنس Alexandrium، Gymnodinium و Pyrodinium تولید می شوند.
ساکسی توکسین، اثرات خود را با میل فراوان برای اتصال به مکان یک کانال وابسته به ولتاژ سدیم آغاز می کند که موجب منع هدایت کانالی گردیده و در نتیجه بلاک در فعالیت سلول های عصبی بوجود می آید. مکان اولیة اثر ساکسی توکسین در انسان، سیستم اعصاب محیطی است که با اتصال سمّ، علائم در کمتر از یک ساعت آغاز می‎گردند. شکل فلج کنندة این مسمومیت، با مورمور شدن (tingling) دهان و لب ها، طیّ 5 تا 30 دقیقه بعد از مصرف صدف خوراکی آلوده، روی می دهد. این احساس به دیگر بخش های بدن نیز گسترش می یابد و بی حسی (numbness) بعد از مورمور شدن هویدا می گردد. در نهایت فلج موتور و نارسایی تنفسی روی می دهند. علائم دیگر شامل پراستزی دور دهانی، سر درد، آتاکسی، جویده حرف زدن، سرگیجه، ضعف عضلانی، فلج محیطی، اختلال اعصاب مغزی، تهوع، استفراغ، ترشح بزاق، تشنگی، دیس فاژی ، درد شکمی، نارسایی تنفسی و اسهال (کمتر شایع) است. یک علامت غیر معمول نیز در قربانیان حس شناور بودن هنگام راه رفتن است. علائم برای روزها تا ماه ها (برای بعضی از میوپاتی ها) پابرجا می ماند.
درمانی اختصاصی برای بیماری وجود ندارد. چنانچه علائم دهانی حس شد می بایست غذا را از دهان بیرون ریخت و چنانچه علائم عمومی یافت گردید، غذا را باید از معده با لاواژ معده ای بیرون آورد. چنانچه لولة معده ای وجود ندارد، استفراغ را می بایست القاء نمود.
هنگامی که فلج تنفسی روی داده است، می بایست توجه به نارسایی تنفسی و اقدامات حمایتی تنفسی نمود (معمولاً طیّ 24 ساعت اولیه). چنانچه بیمار را بتوان 18 ساعت زنده نگه داشت، پیش آگهی خوب است و بهبودی سریع روی خواهد داد.
در سطح جهان، تقریباً سالانه 2000 مورد (PSP) روی می دهد که با مرگ و میر 15 درصد توأم است.

مسمومیت اسهالی با صدف
مسمومیت اسهالی با صدف (DSP)، در نگاه اول، یک بیماری دستگاه گوارش است که اولین مورد آن در هلند در سال 1961 گزارش گردید. پس از رخدادهای ژاپن در اواخر دهة 1970، عامل و سموم مربوطه شناسایی شدند. بیماری (DSP) عموماً توسط ترکیب لیپوفیلیک، پلی اتری اسید اوکادائیک (Okadaic acid) و مشتقات (دینوفیزیس توکسین) بوجود می آید. آنها سرین / ترئونین پروتئین فسفاتازهای اساسی را که تنظیم کنندة فرآیندهای متابولیک در سلول های یوکاریوتیک هستند، منع می کنند. در نتیجه پروتئین‎های فسفریله انباشت شده و موجب درون رفت کلسیم می‎گردند، cAMP یا پروستاگلاندین تولید می‎شود و ترشح پایدار مایع به درون روده را افزایش داده و اسهال ایجاد می‎نماید.
تاژک داران چرخان، به ویژه گونه های جنس های (Dinophysis) و (Prorocentrum) منابع این سموم هستند. براساس جغرافیای صدف، سموم گوناگونی چیرگی پیدا می کنند؛ به عنوان مثال اسید اوکادوئیک در بریتانیا و دینوفیزیس توکسین در ایرلند دیده می شوند.
بیماری (DSP) غالباً با علائم گوارشی توأم است که شامل اسهال، تهوع، استفراغ، شکم درد و لرز است. علائم عصبی دیده نمی شود. بهبودی طی 2 تا 3 روز روی می دهد. تاکنون مرگ و میری با این بیماری گزارش نشده است.
درمان به صورت حمایتی و شامل جایگزینی مایعات و درمان های ضد اسهالی (antidiarrheal) است.

مسمومیت فراموشی با صدف
در کانادا، در سال 1997، 107 نفر بعد از مصرف صدف خوراکی ماسل (mussel)کشت شده در جزایر پرنس ادوارد با علائم گاستروآنتریت بیمار شدند. افراد با آسیب شدید، علائم سیستم عصبی از خود نشان دادند که شامل از دست دادن قدرت حافظه بود. سپس سمّ ، با نام اسید دوموئیک (domoic acid) شناسایی شد که یک اسید آمینة محلول در آب و مقاوم به گرما است. اسید دموئیک، بیش از این در جلبک های قرمز گوناگون شناسایی شده بود، امّا در این مورد، منبع آن یک دیاتوم تحت عنوان (Pseudo-nitzschia multiseries) بود. این پدیده تقریباً غیر معمول بود، زیرا پیش از این، تاژکداران چرخان مسئول سموم صدفی بودند. مطالعات بعدی نشان داد که دیگر گونه‎های این دیاتوم نیز تولید اسید دموئیک می کنند.
اسید دموئیک ، آگونیست قوی گلوتامیک است که موجب اختلال طبیعی در انتقال عصبی شیمیایی در مغز می-شود. این سمّ به گیرنده های کاینات مانند (Kainate–type) گلوتامیک متصل شده و موجب تحریک پایدار سلول های عصبی می‎گردد و در نتیجه کلسیم سلولی افزایش پیدا نموده و تورم سلول های عصبی و مرگ آنها در هیپوکامپوس روی می‎دهد. از زمان روی دادن رخداد کانادا، استخراج اسید دموئیک از صدف های کشورهایی همچون آمریکا، اسپانیا و اخیراً بریتانیا گزارش شده است.
علائم طیّ 30 دقیقه تا 24 ساعت بعد از خوردن صدف‎های سمّی روی می دهد و علائم آغاز کننده شامل تهوع، استفراغ، شکم درد، اسهال، سردرد، بی حالی، لرزش و گیجی و پریشانی است. طیّ 3 تا 4 ساعت، تنگی نفس، برادی کاردی، تشنج، کما و مرگ روی می دهد. همی پارازی و فلج چشمی نیز دیده می شود. کسانی که از بیماری شدید جان سالم به در می‎برند دچار از دست دادن همیشگی حافظة کوتاه مدت می‎شوند، از این رو است که به این بیماری مسمومیت فراموشی با صدف می گویند. حمایت تنفسی در فاز اولیة بیماری ممکن است مورد نیاز باشد.

مسمومیت نوروتوکسیک با صدف
همانند (PSP)، بیماری مسمومیت نوروتوکسیک با صدف (NSP) برای قرن ها شناخته شده بوده است. امّا برعکس (PSP) ، تنها از بعضی از مناطق قارة آمریکا و نیوزیلند گزارش شده است.
اثرات سمّی، در نتیجة گروهی از ترکیبات لیپوفیلیک پلی اتری به نام برووتوکسین (brevetoxins) بوجود می-آیند که موجب درون رفت یون های سدیم به درون کانال های وابسته به ولتاژ سدیم گردیده و از این رو از لحاظ مکانیسم عمل مانند (ciguatoxins) اثر می کنند.
هرچند که چندین “رافیدوفیت” این سموم تولید می‎کنند، امّا شایع ترین عامل، از تاژک داران چرخان به نام (Gymnodinum breve) است. این ارگانیسم، مسئول جزر و مد سرخ مشهور فلوریدا بوده و موجب (NSP) بعد از مصرف صدف خوراکی آلوده می گردد. آئروسل آب دریا که حاوی سلول های لیز شدة این تاژک دار چرخان است، موجب تحریک چشم و دستگاه تنفسی می شود. اثرات زیان آور این تاژک دار چرخان برای ماهی ها، بی‎مهرگان و پرندگان دریایی با مرگ و میر بالایی توأم بوده است.
نوروتوکسین این بیماری، در آغاز موجب علائم گوارشی مانند تهوع، اسهال و درد شکمی می شود. این علائم با علائم نورولوژیک که شامل پاراستزی دور دهانی، سرگیجه، آتاکسی، تشنج و فلج تنفسی هستند، دنبال می گردد. علائم دیگر شامل برادی کاردی، سردرد، دردهای کرامپی در اندام های تحتانی و مردمک گشاد می باشند.
علائم طیّ چند دقیقه بعد از مصرف روی می دهند، ولی ممکن است تا 3 ساعت بعد از مصرف سمّی صدف خوراکی نیز به تأخیر بیفتند.
بیمارانی که نیاز به حمایت تنفسی دارند طی چند روز بهبودی می یابند.

مسمومیت های غذایی با ماهی

مسمومیت با ماهیان سیگواترا

در مقیاس جهانی، مسمومیت با ماهیان سیگواترا، جدّی‎ترین سمیّت دریایی است. این بیماری به صورت عمده مربوط به مناطق گرمسیری، تحت گرمسیری و معتدل است که بیشترین رخداد آن در عرض 35 درجة شمالی و جنوبی روی می‎دهد.
ماهی– که از سیمای بیرونی نمی توان آن را بعنوان غذایی سمّی شناخت- در سازند های مرجانی زندگی می‎کند و ممکن است دینوفلاژله یا (Gambierdiscus toxicus) را که منشاء سمّ است، مستقیماً هضم کند و یا اینکه آن را از طریق خوردن دیگر ماهیان بدست آورد.
این سم که بنام سیگوآتوکسین (Ciguatoxin) شناخته می شود برای خود ماهی زیانی نمی آفریند. امّا همچنان که در مسیر زنجیرة غذایی به سوی جانوران گوشتخوار سیر می کند انباشته می گردد؛ اینگونه است که جانوران شکارچی بزرگتر نیز سمّی تر می باشند.
تخمین زده می شود که سالانه حدود 50 هزار مورد مسمومیت با ماهیان سیگواترایی روی می دهد.
سیگوآتوکسین سمّی لیپوفیلیک، مقاوم به حرارت، پلی اتر مقاوم به اسید است، که به صورت انتخابی، کانال های سدیم حساس به ولتاژ را در سیناپس های عصبی عضلانی باز می کند.
سمّ دیگر که در مسمومیت های سیگواترای به مقدار کمتر از دینوفلاژله (Gambierdiscus toxicus) منشاء می‎گیرد، میتوتوکسین (maitotoxin) است که ترکیب محلول در آب دو سولفاتی است و کانال های کلسیمی عمل کنندة گیرنده ای و حساس به ولتاژ را در غشاء سلول ها فعال می سازد.
بیش از 400 گونه از ماهیان شامل گروپرها، شاه ماکرال، طوطی ماهیان، سگ ماهیان، اسنپرها، باراکوداها، مار ماهیان و آمبرتک ها هستند که در این نوع مسمومیت نقش دارند.
مسمومیت با این نوع ماهیان زمانی بیشتر روی می‎دهد که تحت تأثیر طوفان یا دستکاری های انسانی، سازند های مرجانی آسیب دیده و در نتیجه اکولوژی سیستم به هم ریخته باشد و تکثیر دینوفلاژله های مسئول سم افزایش بیابند.

یافته های بالینی
علائم بالینی گوناگون است و اساس پاتوفیزیولوژی نیز به دلیل اثر سیگوآتوکسین در افزایش نفوذ پذیری کانال های سدیمی و آزاد سازی نوراپی نفرین و نیز احتمالاً افزایش برداشت کلسیم در سلول ها است. علائم معمولاً 2 تا 12 ساعت بعد از مصرف غذا روی می دهند. امّا موارد شدیدتر ممکن است علائم را زودتر از خود نشان دهند.
علائم عمومی غیر ویژه، همچون ضعف و دردهای مبهم، در اندام‎ها و سر روی می دهند. دردهای عضلانی به ضعف شدیدتر، با یا بدون کرامپ، میل می کنند. وجود درد، این نوع مسمومیت را از مسمومیت تترودوکسینی، افتراق می‎دهد. پاراستزی و بی حسی در اطراف دهان روی می‎دهد و گاهی در بخش محیطی نیز دیده می شود.
ممکن است علائم گوارش شامل بی اشتهایی، تهوع، استفراغ و اسهال چند روزی پابرجا بمانند. اختلالات نورولوژیک شدید ممکن است طی 12 تا 36 ساعت بعد دیده شود که شامل هذیان گویی (delirium)، درگیری اعصاب مغزی، عدم تعادل و آتاکسی بوده و گاهی نشانگان اکستراپیرامیدال، تشنج، کوما و حتی مرگ دیده می شوند. مرگ احتمالاً به دلیل نارسایی تنفسی می‎باشد؛ هر چند که در موارد شدیدتر، افت فشارخون، آریتمی قلبی و مسائل قلبی– عروقی دیگر نیز روی می دهند.
آسیب های پوستی، ویژه بوده و شامل سرخی، حس خارش و سوزندگی هستند و گاهی نیز با ضایعات وزیکولر توأم می‎گردند. این آسیب های پوستی ممکن است طی چند روز شدید باشند ولی سپس معمولاً فرو می نشینند. از دست دادن مو و ناخن نیز دیده می شود. در موارد بسیار شدید، ضایعات پوستی برای هفته ها ایجاد دردسر می کنند. در زنان، واژن ممکن است درگیر شود که گاهی به صورت شدیده بوده و علائم التهاب مثانه و یا درد هنگام نزدیکی تولید می‎کند.
با شیوع کمتر، مردان ممکن است در هنگام انزال درد داشته باشند که از آنجا که سم ممکن است به منی انتقال یابد می تواند در زن نیز تولید علائم کند. میزان مرگ و میر در مجموعه‎های گوناگون از 1/0 تا 10 درصد گزارش شده است. در رخدادهای شدید، تظاهرات بالینی حاد و گسترده می باشد. در اکثر مناطق هند– اقیانوس آرام، بیماری تمایل به شکل تک گیر و خفیف دارد. در این موارد، علائم طی یک تا دو روز فرو می‎نشیند، هر چند که ضعف و پاراستزی همراه با درک معکوس درجه حرارت ممکن است برای دورة طولانی تری پابرجا بماند.
در موارد شدید، بهبودی ماه ها یا یکسال به طول می‎انجامد. عود علائم ممکن است با مصرف الکل، اسید نیکوتینیک و داروهای فعال عروقی دیگر روی دهد. تولید منطقة سرخی همراه با حس خارش پس از مصرف الکل، علامت پاتوگنومیک این بیماری است. بیماری همچنین می‎تواند بعد از استرس یا مصرف بعضی از ماهی ها یا جانورانی که با ماهی تغذیه شده اند، عود کند.
ایمنی با این بیماری روی نمی دهد و حتی مسمومیت‎های بعدی ممکن است شدیدتر نیز باشد.

درمان
درمان شامل برداشت مواد جذب نشده یا القاء استفراغ یا لاواژ معده ای در بیمارانی که نارسایی تنفسی ندارند می‎باشد. شارکول فعال از راه خوراکی تجویز می گردد. بستری و تحت نظر قرار دادن بیمار در بیمارستان تا حصول بهبودی می بایست مدنظر قرار داد. حمایت های تنفسی ممکن است مورد نیاز باشد.
درمان پزشکی اصولاً به صورت درمان علامتی است. داروهای گوناگونی آزمون شده اند ولی هیچکدام مؤثر نبوده‎اند. درمان جدید، تزریق وریدی مانیتول (به ویژه اگر زود هنگام تجویز شود) است. تجویز 250 سی سی از مانیتول 20 درصدی وریدی به صورت آرام (تا حد ماکزیمم 1 گرم در کیلوگرم) توأم با گلوکز 5 درصد، نتایج درمانی خوبی را از خود نشان داده است. هرچند که این شیوة درمانی هر چقدر زودتر انجام گیرد نتایج بهتری خواهد داشت، ولی همچنان تا دو هفته بعد از مسمومیت نیز کارساز بوده است.
داروهایی که پیشنهاد شده اند و به نظر می رسد که زیان آور نباشند؛ شامل لیگنوکائین، استروئیدها و گلوکونات کلسیم 10 درصد وریدی، برای رفع تظاهرات عصبی عضلانی و نورولوژیک و نیز احتمالاً افزایش تون ماهیچه ای، می باشند. به عنوان یک قانون، درمان دارویی هرگز کارآمدی یک مراقبت عمومی خوب پزشکی را ندارد. درمان علامتی، بدون کاربرد داروهای فعال عروقی، به نظر بسیار با ارزش می آید. دیازپام را می توان تجویز نمود و در موارد شدید، به مشاوره با نورولوژیست یا روانپزشک برای تجویزات دارویی نیاز می باشد. یک ضد افسردگی سه حلقه ای در مقادیر کم، مانند آمی تریپتیلین (25 تا 50 میلی گرم (nocte ممکن است مفید باشد.

مسمومیت با ماهیان خال مخالی (Scrombroid)

شایع ترین مسمومیت های غذایی دریایی در سراسر جهان به نظر می رسد که مسمومیت با ماهیان خال مخالی است. این نوع مسمومیت بعد از خوردن ماهیان خال مخالی مانند تن، ماکرال که گوشت چرب و سیاه رنگ دارند و یا به میزان کمتر، با خوردن ماهیان غیر خال مخالی با گوشت سیاه رنگ مانند ساردین و شاه ماهی روی می دهد.
عموماً، این نوع مسمومیت با ماهیانی است که مقادیر بالایی از اسیدآمینه هیستیدین (histidine) دارند که توسط بعضی از گونه های فلور، به هیستامین دی کربوکسیله می گردد و می تواند در گوشت به مقادیر بالایی برسد. با این وجود، دلایلی در دسترس است که نشان می دهد هنوز اتیولوژی این نوع مسمومیت در هاله ای از ابهام است. بعضی از پژوهشگران پیشنهاد کرده اند که یک عامل ناشناخته (شاید یک سم یا سمومی از جلبک ها) تخلیه کنندة قوی ماست سل ها (mast cells) بوده و موجب آزاد سازی هیستامین درونی (endogenous) می گردد. از سوی دیگر، گفته می شود که ماهیان سالم، چنانچه به خوبی نگهداری نشوند، سمّی می‎گردند. اگر این ماهیان برای چند ساعت در شرایط درجه حرارت اتاق یا در آفتاب نگهداری شوند، هیستیدین در بافت‎های ماهیچه ای آنها تحت اثر باکتری ها به سورین (saurine) که یک مادة هیستامین مانند است، تبدیل می‎گردد. این باکتری ها شامل پروتئوس، کلستریدیوم، سالمونلا و اشرشیا کلی می باشند.
تأیید آزمایشگاهی ماهی آلوده با بررسی محتوی هیستامین آن حاصل می آید که در این صورت این میزان به بیش از 100 میلی گرم در هر 100 گرم بافت ماهیچه ای ماهی بالغ می گردد.

یافته های بالینی
نخست، مزة ماهی به نظر تند و تیز می آید و بعد از 30 تا 60 دقیقه علائم دیگر که ویژة مسمومیت با هیستامین است ظهور می یابند. این علائم شامل گوارشی توأم با سردرد و تپش قلب است که تندی ضربان قلب با افت فشارخون به صورت سندرم آلرژی مانند را به دنبال خواهد داشت. این سندرم ممکن است توأم با واکنش کهیری پوست، اسپاسم راه های هوایی، یا شوک آنافیلاکسی در دستگاه گردش خون باشد.

درمان
درمان اولیه شامل برداشت مواد جذب نشده از طریق استفراغ یا لاواژ معده ای (در صورتی که بیمار هوشیاری خوبی دارد) می باشد. برای درمان علائم، ضد هیستامین ها (50 میلی‎گرم دیفن هیدرامین یا داروهای مشابه) از طریق وریدی یا عضلانی (در موارد شدید) و یا خوراکی (در موارد ضعیف تر) می بایست تجویز نمود. در موارد شدیدتر، 300 میلی‎گرم سایمتیدین برای بلاک کامل گیرندة هیستامین می‎توان اضافه نمود. درمان های علامتی و تجویز آدرنالین یا استروئیدها نیز پیشنهاد شده اند. علائم معمولاً طی 8 تا 12 ساعت فرو می‎نشینند.
پیشگیری از طریق نگهداری و آماده سازی خوب ماهی امکان پذیر است. منجمد کردن سریع ماهی ها و عدم قرار دادن آن در درجه حرارت اتاق یا آفتاب، رخداد این نوع مسمومیت را کاهش می دهد.

مسمومیت با تترودوتوکسین

مسمومیت با تترودوتوکسین (Tetrodotoxin) بعد از مصرف ماهی فوگل (بادکنکی =(Puffer fish ، ماهی خورشیدی اقیانوس (sunfish) یا ماهی خاردار (porcupine) روی می دهد. واژة بادکنکی از آنجا آمده است که ماهی می‎تواند با گرفتن مقادیر زیادی هوا یا آب خود را باد کند. فلس این ماهیان تغییر ماهیت داده و صفحات یا میخ های محافظت کننده ای را بوجود آورده‎اند هر چند این ماهیان در مناطق گرمسیری و معتدل به فراوانی دیده می شوند، امّا در سراسر دنیا به عنوان سمّی شناخته شده اند. سم در تخمدان ها، کبد و روده‎ها عمدتاً انباشته می شود؛ مقادیر کمتری در پوست است، ولی ماهیچه ها معمولاً فارغ از سم هستند. سمّیت آن بستگی به سیکل تولید مثل دارد.
به جز در دو حالت استثناء، مردم این ماهی را مصرف نمی کنند. نخست مصرف کنندة ناآشنا است و استثناء دیگر، مصرف خوراکی آسیایی به نام “فوگو” (Fugu) است. آشپزهای ژاپنی، بعد از دورانی طولانی شاگردی، گواهينامة ساخت این ماهی را دریافت می کنند تا غذایی از ماهی آماده کنند که مقداری کافی سم داشته باشد تا تولید اثر کرخی در دهان کند، امّا موجب مرگ نگردد. امّا با این وجود، مواردی رخ می دهد و موارد مرگ و میر بعد از غذای فوگو به 50 مورد در سال می رسد.
سمّ موجب اختلال در هدایت عصبی– عضلانی در اعصاب حسی و موتور و دستگاه اعصاب سمپاتیک می گردد و این اثر از طریق اختلال در انتقال سدیم حاصل می آید. همچنین، سم اثرکاهنده بر روی مراکز بصل النخاعی، ماهیچه‎های اسکلتی (کاهش تحریک پذیری)، هدایت درون قلبی و انقباض میوکاردی دارد. ممکن است افت فشارخون به دلیل اثر سم روی رشته های کولینزژیک پیش گانگلیونی یا اثر مستقیم آن بر روی قلب باشد. اثر کاهندگی تنفسی پیش از اثر کاهندگی قلبی عروقی روی می دهد.

یافته های بالینی
معمولاً بعد از ساعت اول، بیمار ضعف ماهیچه ای و دیگر اثرات بلاک سیستم های موتور و حسی را احساس می-کند که ممکن است به سوی فلج کامل اسکلتی (شامل فلج تنفسی) گسترش پیدا کند. پاراستزی در اطراف دهان به سوی اندام ها پیش می رود و یا ممکن است عمومی شود. اثرات اتونومیک شامل ترشح بزاق، عرق کردن، درد قفسة سینه و سردرد است. علائم گوارشی شامل تهوع، استفراغ، اسهال و غیره بوده و گاهی کاهش درجه حرارت، ضربان نبض و فشارخون نیز ممکن است دیده شود.
اختلال انعقادی که گاهی دیده می شود، ممکن است با خونریزی یا پوسته ریزی از تاول های خون ریز توأم گردد. درگیری نورولوژیک، به صورت زنش ماهیچه ای و عدم هماهنگی خود را نشان داده و ممکن است به سوی فلج کامل عضلات اسکلتی پیش رود. فلج بولب، باعث اختلال در صحبت کردن و بلع می شود.
مردمک ها، بعد از اینکه تنگ شدند، ممکن است گشاد شده و پاسخ به نور ندهند. در نهایت، سیمای بالینی، فلج عمومی است و بیمار تا زمانی که اکسیژن تأمین می شود کاملاً هوشیار می ماند.
در هر صورت، میزان بالای مرگ و میر به دلیل فلج تنفسی است که طیّ 24 ساعت پس از مصرف روی می دهد.

درمان
پیش از اینکه بیمار نشانه های فلج یا ضعف از خود نشان دهد، کاربرد استفراغ آورنده، یا لاواژ معده ممکن است در برداشت مواد سمّی سودمند باشد. شارکول فعال، به صورت خوراکی تجویز می شود. بعد از اینکه ضعف هویدا شد، درمان کاملاً علامتی است (مانند برقراری راه هوایی، کنترل علائم حیاتی، اندازه گیری گازهای خونی و پروفیل بیوشیمیایی).
بیمار ممکن است به تهویة مصنوعی برای 24 ساعت نیاز داشته باشد. از آنجا که بیمار کاملاً هوشیار است (هر چند حرکت عضلات تنفسی و ماهیچه های اسکلتی از بین رفته اند) تجویز آرامبخش ملایمی همچون دیازپام، منطقی به نظر می‎رسد و در تمام طول درمان دادن اطمینان به بیمار لازم است.
هرچند که داروهای گوناگونی چون، کلسیم گلوکونات 10 درصدی وریدی، آنتی کلین استرازها، تحریک کننده‎های تنفسی و استروئید تجویز شده اند، ولی هیچکدام شواهد کافی برای اثر بخشی از خود نشان نداده اند.

توکسیکولوژی و مسمومیت‎های غذایی دریایی


   
تعداد بازدید:   ۱۰۰

 


چاپ | ارسال به ايميل
< >