پزشکی دریایی: میکروبیولوژی و عفونت‎های دریایی

1392/5/1 0:0

تا این اواخر گفته می‎شد که باکتری‎های دریایی موجب بیماری در انسان نمی‎شوند ولی گزارش‎های بالینی از 30 سال گذشته، نشان داده‎اند که این باکتری‎ها می‎توانند گستره‎ای از عفونت‎ها را در انسان تولید نمایند. این پاتوژن‎ها ممکن است از طریق تروما (با خارهای جانوران دریایی، صخره‎ها و مرجان‎های دریایی، دندان، صدف) یا از طریق بلع یا آسپیراسیون آب دریا وارد بدن شوند.
به جز باکتری‎ها، پروتوزواها، ویروس‎ها، قارچ‎ها و انگل‎های کرمی نیز از پاتوژن‎های مطرح در عفونت‎های دریایی می‎باشند. افزون بر ارگانیسم‎های دریایی، ورود پسمانده‎های خانگی و فاضلاب‎های شهری به محیط زیست دریایی نیز موجب ورود پاتوژن‎های مربوطه - به ویژه ارگانیسم‎های پاتوژن انسانی- به دریا می‎شوند. ما نخست به بررسی ورود ویروس‎های پاتوژن در آب دریا و سپس به باکتری‎های دریازی و آنگاه به عفونت‎های برخاسته از آنها خواهیم پرداخت.

ویروس‎های پاتوژن انسانی در آب های ساحلی

تمام ویروس های پاتوژن که تهدید چشمگیری برای سلامت عمومی در محیط زیست دریایی ایجاد می کنند، از طریق مدفوع–دهانی منتقل می گردند. این گروه از ویروس ها که عموماً تحت عنوان ویروس های روده ای نام برده می‎شوند، فهرست رو به رشدی را از خود نشان می دهند. این ویروس ها متعلق به خانوادة آدنوویریده (Adenoviridae) (سوش های 3، 7، 40و41 آدنوویروس)، کالسی ویریده (Caliciviridae) (ویروس نورواک، آستروویروس ها، کالسی ویروس ها، عامل کوهستان برفی، و ویروس های با ساختار گرد و کوچک)، پیکورناویریده (Picornaviridae) (پولیوویروس، کوکساکی ویروس ها، اکوویروس ها، آنتروویروس ها و ویروس هپاتیت A) و رئو ویریده (Reoviridae) (رئو ویروس ها و روتاویروس ها) می باشند. ویروس های روده ای، با بیماری های متنوعی در انسان توأم می شوند، که از عفونت های چشم و تنفسی گرفته تا گاستروآنتریت، هپاتیت، میوکاردیت و مننژیت آسپتیک را شامل می شوند.
مکان اولیة عفونت و تکثیر ویروس، روده است. ذرات ویروسی برای هفته‎ها از طریق مدفوع دفع می‎گردند و از آنجا که انتقال از طریق فرد به فرد یا از سطح به فرد روی می دهد، منابع آب آشامیدنی آلوده، شنا کردن در آب های آلوده و آب-های آلوده ای که برای کشت و پرورش صدف های خوراکی (Shellfish) استفاده می شوند، از منابع شناخته شدة آلودگی می باشند.
در سطح جهانی، توسعه سواحل دو برابر مکان های دور از ساحل است و 90 درصد از فاضلاب های تولیدی در این مکان ها، بدون تصفیه وارد آب های دریایی می شوند. این در حالی است که پاتوژن های ویروسی در فاضلاب های تصفیه شده نیز مورد بازبینی و نظارت قرار نمی گیرند و سیستم های مراقبتی فقط بر روی شاخص های باکتریایی استوار هستند.
متأسفانه هنوز دانش ما در مورد عفونت های ویروسی دریایی و سرنوشت ویروس های انسانی در آب دریا دوران نوزادی خود را طی می کند و دلیل آن نیز فقدان روش های علمی برای شناسایی این ویروس ها در محیط های دریایی است. با روش های ملکولی جدید و ویروس شناسی نوین، امروزه مشخص شده است که بسیاری از این ویروس ها می‎توانند در آب و رسوب های دریایی و نرمتنان دریازی به زیست خود ادامه داده و به عنوان منبع عفونت ایفای نقش نمایند. گسترش بیماری های ویروسی از طریق در معرض قرار گرفتن شناگران با آب های آلوده شده و مصرف نرمتنان آلوده، مهمترین منبع آلودگی با این ویروس ها از دیدگاه سلامت عمومی هستند.
تراشه های جدید ملکولی همراه با توانایی تئوریک آنها برای شناسایی ژنوم های ویروسی و شناخت همزمان تیپ‎های ویروسی به صورت چندگانه، در هنگامی که توأم با پروتکل‎های تسخیر هدفی (target capture)، کشت سلولی و PCR می شوند، می توانند دورنمای درخشانی برای علم ویروس شناسی در محیط های دریایی ترسیم کنند.

اثرات بر سلامت عمومی
ویروس های روده ای موجب ایجاد گستره ای از علائم و بیماری ها در انسان می شوند. گاستروآنتریت، اوتیت و بیمار‏‎ی‎های تنفسی، اغلب شایع ترین موارد گزارش شده در مطالعاتی هستند که برخورد افراد با آب های آلوده دریایی را مورد پژوهش قرار داده اند.
متأسفانه همانگونه که اشاره شد، شناسایی این بیماری‎ها تا حد عامل ویروسی به ندرت صورت گرفته است و این در حالی است که ویروس ها می توانند مسئول عمده ای از بیماری های برخاسته از دریا باشند.
آدنوویروس ها موجب عفونت های حاد مجاری تنفسی فوقانی می گردند. هر چند که اکثر عفونت های این ویروس ها به صورت بدون علامت هستند، امّا عفونت های تنفسی، گوارشی و چشمی به صورت شایع با این ویروس ها گزارش شده اند. این ویروس ها می توانند مسائل چشمگیری در افراد با ضعف سیستم ایمنی ایجاد کنند. بیش از 48 سروتیپ از این ویروس ها وجود دارند که تشکیل 6 زیر گروه ( Aتا F) را می دهند که به عنوان عوامل شناخته شدة بیماری های انسانی مطرح شده اند. ویروس های روده ای آدنوویروس شامل تیپ-های 40 و 41 هستند که ایجاد گاستروآنتریت می‎کنند. تیپ‎های دیگر که گاستروآنتریت تولید می کنند شامل تیپ های 3 و 7 هستند که عفونت های سیستمیک ایجاد می کنند. بیشتر افراد پیش از اینکه به سن 20 سالگی برسند با این ویروس ها آلوده می‎گردند. آدنوویروس به صورت شایع در محیط های زیست دریایی که با فاضلاب آلوده شده اند یافت می گردند. کوکساکی ویروس ها نیز به عنوان پاتوژن های روده ای برخاسته از آب دریا مطرح شده اند. در یک مطالعه بر روی ویروس های آب های تصفیه نشدة دفعی و فاضلاب های تصفیه شده در پرتوریکو، مشخص گردید که 95 درصد آنتر وویروس های جدا شده، کوکساکی B5 هستند. در مطالعات دیگر نشان داده شده است که 30 درصد از موارد جدا شدة ویروسی از آب های دفعی تصفیه نشده، مربوط به کوکساکی B4 و B5 است. این ویروس‎ها، میوکاردیت، بیماری فلج دهنده، مننژیت آسپتیک، دیابت وابسته به انسولین و بیماری‎های شبیه سرماخوردگی را ایجاد می کنند.
ویروس های نورواک مانند (که تحت عنوان ویروس-های با ساختمان گرد و کوچک نیز نامیده می شوند) در آب‎های آشامیدنی، آب‎های مورد استفاده جهت شنا و بافت نرمتنان صدف دار دریایی شناسایی شده اند.
این گروه متنوع از ویروس های RNA اغلب موجب گاستروآنتریت با اسهال و یا استفراغ، تب و علائم تنفسی می‎شوند که تقریباً دو روز به طول می انجامد. در ابتدا، این ویروس ها به وسیلة میکروسکوپ الکترونیکی شناسایی شدند و شامل ویروس نورواک، عامل کوهستان برفی، آستروویروس ها و کالیسی ویروس ها بودند. این ویروس ها، عامل عمدة بیماری‎های توأم با نرمتنان صدف دار هستند و ممکن است مهمترین عامل گاستروآنتریت بزرگسالی نیز باشند.
نرمتنان صدف دار به انباشت میکروارگانیسم ها، هنگامی که درجة گرمای آب میان 5/11 تا 5/21 درجه سانتی گراد است، علاقه دارند و این خود موجب رخداد گسترده ای از گاستروآنتریت ویروسی انسانی از طریق مصرف نرمتنان صدف‎دار در این زمان ها می شود. این روند انباشت میکروارگانیسم ها توأم با افزایش زیست پذیری ویروس ها در درجة گرمایی پایین، فصلی بودن بیماری‎های ویروسی را (در نتیجة مصرف نرمتنان صدف دار خوراکی) توجیه می‎کند. این گروه از ویروس ها به گرما مقاوم بوده و به اثر ضد عفونی کنندگی کلرین (chlorine) در مقایسه با باکتری‎ها نیز مقاوم تر هستند. چنین گفته شده است که کالسی ویروس ها، بیشتر از آنچه پیش از این تصور می شد، شیوع دارند.
کالسی ویروس های بومی دریایی، از طریق پستانداران به درون آب دفع شده و موجب بیماری در حیوانات (اگزانتم وزیکولر) و انسان ها می شوند. روتا ویروس ها در سال 1973 به عنوان عامل گاستروآنتریت مطرح شدند و امروزه به عنوان عامل مرگ و میر چهار تا پنج میلیون نفر در سراسر دنیا محسوب می‎گردند. این ویروس عامل عمدة گاستروآنتریت ویروسی کودکان در سراسر دنیا است. بزرگسالان نیز مستعد این بیماری می باشند. چندین گسترده رخداد برخاسته از آب در نتیجة این ارگانیسم گزارش شده است. تمام گسترده رخدادهای این ویروس با آلودگی مدفوعی آب آشامیدنی و منابع آب همبستگی داشته اند.
ویروس هپاتیت E عامل مهم هپاتیت در کشورهای گرمسیری و تحت گرمسیری بوده و با مرگ و میر 20 درصدی در زنان باردار توأم است. گفته شده است که مدفوع خوک‎ها (swine) به عنوان منبع آلودگی به این ویروس در آب‎های ساحلی، که برای کشت و پرورش نرمتنان صدف دار و یا شنا کردن استفاده می شود، محسوب می گردد.
بیماری‎های میکروبی

ویبروکلرا: گروه های سرولوژیک O1 و O139

هر چند که ویبروکلرا شامل بیش از 200 گروه سرولوژیک (serogroups) بر اساس آنتی ژن O است، ولی O1 و گروه تقریباً اخیر شناخته شدة O139، مسئول اپیدمی های عمدة وبا هستند. ویبراکلرا از گونه های پاتوژن بسیار مهم است، زیرا یک آنتروتوکسین قوی به نام سمّ کلرا (cholera toxin) را تولید می کند که می تواند انتقال یونی سلول‎های اپیتلیالی روده را مختل نماید. در نتیجه، از دست دادن آب و الکترولیت ها موجب ایجاد اسهال و استفراغ شدید -که از ویژگی های وبا است- گردیده و ایجاد دهیدراسیون شدید در بیمار می کند.
امروزه به میکروب وبا در یک معادلة سادة باکتری و میزبان انسانی نگریسته نمی شود بلکه در یک معادلة پیچیده، موارد الگوهای آب و هوایی جهانی، منابع آبی و زیست محیط‎های دریایی و ژرفای دریاها، زئوپلانکتون ها و ژنوم سازش پذیر نیز لحاظ می گردند؛ این خود دیدگاه جدیدی به منظر سیستم های بیولوژیک است که از آن به عنوان پیچیدگی زیستی (biocomplexity) نام می برند.
از این رو، برای مطالعة بیماری های اسهالی برخاسته از آب مانند وبا، نیاز است تا میکروبیولوژیست ها، پزشکان و متخصصین سلامت عمومی با ریاضی دانان، دانشمندان فضایی، اقیانوس شناسان، آب و هوا شناسان، دانشمندان علوم کامپیوتر، متخصصین جغرافی دان پزشکی و ژنومیست ها گرد هم آیند، تا با طرح منظری میان رشته ای و جامع نگر، به چگونگی مقابله با بیماری های کشنده ای همچون وبا نائل آیند، یعنی در حلقة آنچه که امروزه به نام پزشکی پیش دستانه (preemptive medicine) معروف است، گرد هم آیند.
در اواسط دهة 1980، اکولوژی باکتری وبا، موجب مطرح شدن مفهومی جدید گردید. زیرا آشکار شد که زئوپلانکتون ها در سیستم های رودخانه ای و خورهای دریایی، در بهار و پاییز هر سال، شکوفایی یافته و نقش مهمی را در چرخة وبا ایفا می نمایند؛ یعنی همانند یک عامل (vector) در بیماری وبا عمل می کنند. از این رو، به بیماری وبا همچون یک بیماری برخاسته از عامل (vectorborne) نگریسته شد. این منظر همبستگی میان ویبریو و زئوپلانکتون‎ها موجب گردید تا فرصت های نوینی برای پیشگویی و پیشگیری رخداد وبا ترسیم شود.
ویبریوکلرا O1 از آب دریا، پلانکتون، صدف و ماهی جدا شده است. پلانکتون ها به عنوان ریز–دستگاه جانوری اکوسیستم های آبی برای ویبریوکلرا، مورد پژوهش قرار گرفته-اند. این باکتری از نمونه های پلانکتونی از بنگلادش، خلیج چساپیک (Chesapeake Bay) و زئوپلانکتون های دریایی در پرو جدا گردیده است. ویبریوکلرا به کوپه پودها (که نوعی از زئوپلانکتون ها است) می چسبد. اتصال ویبریوکلرا به زئوپلانکتون ها باعث بقاء آن در شرایط نامساعد می شود. در این جا، کوپه پودها به عنوان مخزن ویبریوکلرا عمل کرده و اجازة تکثیر این باکتری ها را در زمانی دیگر که شرایط مساعد رشد فراهم شود، مهیا می‎کنند.
بنابراین، کلونیزاسیون کوپه پودها با ویبریوکلرا، مکانیسم مهمی برای پخش ارگانیسم و انتشار بیماری است. احتمالاً، هنگامی که کوپه پودها در اوج شکوفایی وارد می‎شوند، ویبریوکلرا نیز در محیط تکثیر یافته و به فراوانی یافت می‎گردد.
این دیدگاه جدید، فرضیه های اخیر را که مخزن ویبریوکلرا O1 در فاصله بین اپیدمی ها در بنگلادش پلانکتون ها هستند و با اوج شکوفایی فصلی آنها، اپیدمی و با ظهور می یابد، تقویت می کند. از آنجا که بلوم یا شکوفایی فیتوپلانکتون ها و در نتیجه شکوفایی زئوپلانکتون هایی که از آنها تغذیه می کنند با درجه حرارت بالای میانگین سطح دریا همبستگی بسیار نزدیکی دارد، می‎توان شکوفایی این پلانکتون‎ها را به روش‎های حس از راه دور ماهواره ای، تحت نظر قرار داد؛ زیرا گیرنده های پیگمان های کلرورفیلی، بسیار حساس و دقیق می باشند. با کنترل کردن درجه حرارت آب دریا به وسیلة ابزارهای ماهواره ای و اندازه گیری بلوم فیتوپلانکتونی، بلوم زئوپلانکتونی نیز قابل پیش گویی است. در این سناریو می توان با بلوم فیتوپلانکتونی، بلوم زئولانکتونی و درنهایت رهاسازی ویبریوهای در حد شکوفایی را در آب، پیش بینی نمود. این ویبریوها توسط انسان‎ها بلعیده می‎شوند وبنابراین، با در نظر گرفتن فاصلة میانی هر بلوم، همبستگی میان درجه حرارت سطحی آب دریا و رخداد وبا را می توان محاسبه نمود.
در حقیقت، رخداد وبا با اندازه گیری های درجه حرارت سطحی آب دریا در طی سال های 2002-1998 یک همخوانی شگرفی را از خود نشان داده است. مطالعات دامنه دار در مورد بادهای موسمی در خلیج بنگال و پدیدة ال‎نینو در آمریکای جنوبی، اطلاعات ارزشمندی را در مورد تدوین یک مدل ریاضی غیر خطی پیچیده، برای پیشگویی رخدادهای همه گیری وبا بوجود آورده اند. این اطلاعات پیشگویی کننده می-توانند در تدوین راهبردهای واکسیناسیونی منطقه ای و آگاه سازی پیکرة جامعه برای رویارویی با بیماری کشندة وبا و مصرف آب آشامیدنی سالم بسیار سودمند باشند.
مطالعات ژنومیک جدید، یافته های نوینی را در مورد ویبریوکلرا مطرح کرده اند. این یافته ها که از طریق سفر به ژرفای اقیانوس با زیر دریایی تحقیقاتی “آلوین” در کنار گرما -آب دود کش های اعماق اقیانوس- بدست آمده است، نشان می دهد که ویبریوها در آب 50 درجه سانتی گراد در کنار این آب دودکش ها که تجمعی از کوپه پورها را در خود داشته اند، زندگی می کنند. بررسی مقایسة توالی ژنومی این ویبریوها با ویبریوکلرا، نشان دهندة وابستگی خانوادگی فراوان آنها می‎باشد.
به زبان دیگر، ویبریوکلرا دودمان دریایی دارد و دیگر نمی توان آن را گونه ای پاتوژن دانست که انسان میزبان آن است؛ بلکه پسندیده است که به ویبریوکلرا همچون گونه ای دریایی بنگریم که به زیست در میزبان انسانی نیز سازش یافته است.

ویبریوکلرا: گروه های سرولوژیک غیر O1 و غیر O139

سوش های ویبریوکلرا غیر O1 و غیر O139 گاهی از موارد اسهالی خفیف تا متوسط و نیز از مکان‎های خارج روده‎ای مانند زخم ها، گوش، دستگاه تنفسی و مایع مغزی نخاعی جدا شده اند. اکثر این سوش ها، زهر کلرایی تولید نمی کنند و با اپیدمی های اسهالی توأم نیستند، امّا تعدادی عوامل بیماری زا، مانند سیتوتوکسین شیگا مانند، یک آنتروتوکسین مقاوم به گرما و همولیزین، تولید می کنند. این ارگانیسم ها از اجزاء فلور میکروبی (autochthonous) آب‎‎های خورهای دریایی هستند. نمونه های ویبریوکلرای غیر O1 و غیر O139 می توانند در گستره ای از مواد غذایی دریایی زیست کرده و تکثیر نمایند. این ویژگی ها، بروز عفونت های انسانی با ویبریوکلرای غیر O1 را پس از در معرض محیط های دریایی قرار گرفتن ، یا مصرف مواد غذایی دریایی، توجیه می کنند.
ویبریو میمیکوس (V. mimicus) نیز نزدیکی فراوانی به ویبریوکلرای غیر O1 دارد، ولی از لحاظ بیوشیمیایی سوکراز منفی و (V.P.) منفی بوده و همانند آنها نیاز کمی به کلرید سدیم برای رشد دارد. ویبریو میمیکوس نیز از رخدادهای تک گیر(sporadic) اسهالی حاد در افراد سالمی که غذاهای خام دریایی خورده بودند، گزارش شده است. این باکتری دریایی، بندرت موجب اوتیت میانی در گوش شناگران می شود.

یافته های بالینی
عفونت های روده ای با ویبریوکلرای غیر O1 و ویبریومیمیکوس، با مایع اسهالی مانند وبا، به صورت ایزوتونیک یا مدفوع شل با تعداد کم لکوسیت و اریتروسیت، خود را نشان می دهند. ارگانیسم ها به راحتی در آگار (TCBS) دیده می‎شوند، ویبریوکلرا به صورت کلنی های زرد مات و ویبریو میمیکوس نیز به رنگ سبز؛ تشخیص نهایی با عدم واکنش به آنتی سرم O1 و آزمایشات شیمیایی می باشد.

درمان
برای اکثر موارد اسهالی، درمانی مورد نیاز نیست و مصرف آنتی بیوتیک نیز نشان داده نشده است که می تواند مسیر بیماری را کوتاه نماید. در مواردی از بیماران، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، دفع مایع روده ای بسیار بالا بوده و در نتیجه نیاز به تجویز خوراکی یا وریدی الکترولیت ها وجود دارد. در چنین شرایطی، اصول درمان مشابه درمان وبا می-باشد.

ویبریو پاراهمالیتیکوس

ویبریو پاراهمالیتیکوس، یک باکتری نمک دوست گرم منفی است که در سراسر جهان به عنوان عامل گاستروآنتریت غذایی به ویژه در خاور دور که مصرف غذاهای دریایی بالا است، مطرح می باشد.
این باکتری نمک دوست، نخستین بار به عنوان عامل عفونت غذایی در ژاپن در سال 1950 گزارش شد که در این سال، 272 نفر بیمار شدند و 20 نفر نیز بعد از مصرف ساردین نیمه خشک فوت کردند.
سوش های ویبریوپاراهمالیتیکوس که از بیماران اسهالی جدا شده اند، یا همولیزین مستقیم مقاوم به گرما (TDM) یا همولیزین وابسته به TDH (TRH) یا هر دو را تولید می کنند. سوشی که تولید TDH می کند را کاناگاوای مثبت (Kanagawa) می نامند. نشان داده شده است که TDH دارای فعالیت های همولیتیک، آنتروتوکسیک، کاردیو توکسیک و سیتوتوکسیک است. مکانیسم پاتوژنز ویبریو پاراهمالیتیکوس، هنوز آشکار نشده است. در بیماران حاد عفونت با این باکتری، پاسخ التهابی در روده و دستگاه گردش خون از شدت کمتری نسبت به بیماران شیگلایی برخوردار است، ولی شدت آن از بیماران وبایی بالاتر است.
نشان داده شده است که گاستروآنتریت ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب یک پاسخ سیستمیک قوی و واکنش سلول‎های B مخاطی نسبت به TDH و لیپوپلی ساکاریدها می شود.
ویبریو پاراهمالیتیکوس به صورت گسترده در خورها، سواحل و محیط های دریایی سراسر دنیا وجود دارد و در شمال آلاسکا نیز پیدا شده است. درجة گرمای آب، شوری، شکوفایی پلانکتونی، جزر و مد و اکسیژن محلول، نقش مهمی در چگونگی پراکنش این باکتری دارد. این پاتوژن، از آب‎های خورها در ماه های زمستان در مناطق معتدل هنگامی که درجة آب پایین است، جدا نمی گردد. امّا درکشورهای گرمسیری، فصلی بودن ویبریوپاراهمالیتیکوس مشاهده نمی شود و این باکتری در سراسر سال وجود دارد. بنابراین درجه حرارت آب بر روی رشد ویبریوپاراهمالیتیکوس و اپیدمیولوژی آن مؤثر است و رخدادهای این بیماری در ماه های گرم تر سال بروز می کنند. در ایالات متحدة آمریکا، این رخدادها توأم با مصرف صدف خوراکی و غذاهای دریایی در فصل گرم سال روی می دهند.
پژوهش های فراوانی نشان داده اند که نرمتنان دریایی با گسترش ویبریو پاراهمالیتیکوس توکسوژنیک همبستگی دارند.
اساس طبقه بندی سوش های ویبریوپاراهمالیتیکوس، براساس سروتیپ های آن است که بستگی به ویژگی های آنتی‎ژن های کپسولی (K) و سوماتیک (O) آن دارد.
نمای سروتیپی این باکتری ترکیبی است از آنتی ژن-های K وO که براساس 11 آنتی ژن O گوناگون تجاری و 17 تیپ گوناگون آنتی ژنK انجام می گیرد.
از این رو، برعکس وبا که توسط دو سروتیپ بیماری زای ویبریوکلرا ایجاد می گردد، تعداد زیادی سروتیپ های ویبریوپاراهمالیتیکوس، ایجاد گاستروآنتریت می کنند. امّا از 1995 به بعد، گونه های بالینی فراوانی از ویبریو پاراهمالیتیکوس -از کشورهای گوناگون- وابسته به سروتیپ O3:K6 بوده اند. این پیدایش ناگهانی و گسترش سریع سوش های O3:K3 از کشورهای گوناگون، نشانگر آغاز اولین پاندمی ویبریوپاراهمالیتیکوس می باشد. اولین جداسازی سوش O3:K6 در اندونزی و تایوان در سال 1995 انجام گردید و سپس گزارشاتی از این سوش از ژاپن، تایلند، بنگلادش، هند، ویتنام، لائوس و کویت بدست آمد. به جز کشورهای آسیایی، سوش های O3:K6 از ایالات متحدة آمریکا در سال‎های 1997-1996 گزارش شد. در سال‎های 2005 - 2004، این سوش ها حتی از آب های سرد نیز جدا شدند.
در هر صورت، عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس در نتیجة خوردن غذاهای خام یا خوب پخته نشدة دریایی یا در معرض قرار گرفتن زخم با آب های گرم دریایی حاصل می شود. مصرف غذاهای خام یا غذاهای دریایی که به خوبی انبار نشده‎اند و یا در هنگام یخ زدن در معرض آلودگی با منبع آلودگی قرار گرفته اند، عمدة منشاء بیماری پس از خوردن میگو، خرچنگ، لابستر یا صدف‎های خوراکی می باشند. امّا با این وجود، هنوز مقدار عظیمی از عفونت های حاصله از ویبریوپاراهمالیتیکوس در جمعیت ساحل نشین، نه تنها در نتیجة انتقال از طریق مواد غذایی دریایی بلکه از طریق در معرض آب دریا قرار گرفتن، بوجود می آیند.

یافته های بالینی
ویبریو پاراهمالیتیکوس، سه سندرم بالینی را ایجاد می-کند که شامل گاستروآنتریت، عفونت های زخم و سپتی سمی می‎باشد. شایع ترین سندرم، گاستروآنتریت است که شامل علائم اسهال با کرامپ های شکمی، تهوع، استفراغ، سردرد و تب با درجه حرارت پایین می باشد. گاهی اسهال، حالت خونی دارد که تحت عنوان گوشتابه‎ای “meat washed” نامیده می شود، زیرا مدفوع حالت آبکی قرمز رنگ به خود می گیرد که برخلاف دیسانتری است که در گونه های شیگلایی یا آمیبی دیده می‎شود.
میانگین زمان دوره کمون برای ویبریوپاراهمالیتیکوس 15 ساعت (از 4 تا 96 ساعت) است. بیماری حالت خود خوب شونده دارد و از لحاظ شدت متوسط بوده و میانگین بقاء بیماری در افراد با سیستم ایمنی خوب، 3 روز است. تب خفیف بوده و کمتر از 39 درجه سانتی گراد است و در اکثر موارد بیش از دو روز نمی ماند.
دهیدراسیون در 60 درصد از بیماران، نیاز به درمان جایگزین با مایعات دارد. کاهش چشمگیر در فشار خون، در موارد مسمومیت شدید غذایی با این باکتری، در طی یکی دو روز اول بیماری مشاهده شده است. در حدود 5 درصد از بیماران با عفونت ویبرویو پاراهمالیتیکوس که طی سال‎های 1998-1987 به CDC آمریکا گزارش شدند، دارای سپتی سمی بودند.
داده های اپیدمیولوژیک عفونت های ویبریویی در 690 مورد در فلوریدای آمریکا نشان دهندة وجود همراهی بیماری کبدی پیشین و رخداد سپتی سمی با ویبریو پاراهمالیتیکوس می باشد که در این صورت، با نرخ مرگ و میر 44 درصد نیزتوأم بوده است.
عفونت های زخم، زمانی روی می دهد که فرد در هنگام تماس با آب آلوده دریا یا آب غذاهای دریایی که آلودگی به ویبریوپاراهمالیتیکوس دارند، زخم داشته باشد یا زخم جدیدی پیدا کند. عفونت های گوشی، چشمی و پریتونیوم در نتیجة عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس نیز گزارش شده اند.

یافته های آزمایشگاهی
مایع اسهالی، آبکی بوده،گاهی حالت موکوئیدی دارد و گاهی نیز خونی ( در کمتر از 15 درصد موارد) است. اغلب لوکوسیت‎های مدفوعی نیز دیده می‎شوند. ویبریوپاراهمالیتیکوس، باکتری میله ای گرم منفی است که بی هوازی اختیاری می‎باشد و به آسانی بر روی محیط آگار (TCBS) تشکیل کلنی‎های سبز مات واضح می‎دهد. تشخیص نهایی با انجام آزمون‎های بیوشیمیایی است.
در مطالعات اپیدمیولوژیک، از غنی سازی نمونه‎های کشت مدفوعی (مانند استفاده از سدیم 3 درصد در یک درصد پپتون برات در pH برابر با 4/7 ) می‎توان استفاده کرد.
تمام نمونه‎های بالینی ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب بتاهمولیز گلبول‎های قرمز انسانی ( واکنش کاناگاوا) می‎شوند که علت آن تولید TDH است.

درمان
در اکثر موارد بیماری، درمانی نیاز نیست و بیماری روند خوب شونده دارد. امّا مصرف آنتی بیوتیک در مواردی که اسهال بیش از 5 روز طول بکشد، قابل تعمق است. انتظار می‎رود که درمان با تتراسیکلین یا کوئینولون (quinolone) موجب کوتاه شدن دورة بیماری و دورة دفع پاتوژن شود. داروهای پریستالسیس، سودمندی آشکاری ندارند. گاهی بیماران در مرزهای سنی، ممکن است مقدار زیادی مایعات از دست بدهند که در این صورت آنها نیاز به مصرف خوراکی یا تجویز وریدی الکترولیت ها خواهند داشت. در چنین مواردی، از همان اصول درمان بیماران در وبا استفاده می گردد.

ویبریوولنیفیکوس Vibrio vulnificus

از تمام پاتوژن هایی که در آب دریا دیده می شوند، مهم‎ترین آنها ویبریوولنیفیکوس است. براساس تخمین مراکز کنترل بیماری و مدیریت دارو و غذای آمریکا، سالانه 50 مورد مسمومیت غذایی شدید با این باکتری در آمریکا روی می دهد که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند، ولی رخداد 41 هزار نفر در سال عفونت با این پاتوژن، محاسبه گردیده است. در هر صورت، این باکتری عامل درجه یک مرگ و میر با مواد غذایی در ایالات متحدة آمریکا است. در حقیقت این باکتری عامل 95 درصد از کل مرگ و میرهای حاصل از مواد غذایی در این کشور است. میزان مرگ و میر 50 تا 60 درصدی بعد از مصرف غذاهای دریایی پخته نشده یا خام (به ویژه صدف خوراکی) با این باکتری گزارش شده است که بالاترین میزان مرگ و میر در نتیجة مصرف مواد غذایی است.
این باکتری از آب های ساحلی خورهای دریایی در مناطق گرمسیری و مناطق با آب و هوای تحت گرمسیری که درجة شوری متوسط و درجه حرارت 9 تا 31 درجة سانتی گراد دارند یافت می شود؛ با افزایش درجه حرارت به بالاتر از 18 درجه سانتی گراد، وفور این باکتری فزونی می‎یابد.
چندین عامل بیماری زا، شامل سیتوزین- همولیزین، لیپوپلی ساکارید، کپسول و سیدروفورها (siderophores) در پاتوژنز ویبریو ولنیفیکوس مطرح شده اند. مهمترین عامل بیماری‎زای این باکتری، کپسول پلی ساکاریدی آن است که به صورت مستقیم سیتوکین های التهابی مانند TNF آلفا را تحریک می کند.

یافته های بالینی

الف/ گاستروآنتریت
علائم اولیه شامل اسهال و کرامپ های شکمی می‎باشد. هر چند علائم بدون آنتی بیوتیک درمان می شوند، ولی اسهال طولانی (در یک مورد تا یک ماه) با این ارگانیسم گزارش شده است. گاستروآنتریت با این باکتری خفیف بوده و بعد از مصرف صدف های خوراکی خام روی می دهد. سابقة مصرف مزمن الکل و یا مصرف مداوم آنتی‎اسیدها از عوامل ایجاد بیماری می باشند. تاکنون مرگ و میر در نتیجة گاستروآنتریت ویبریوولنیفیکوس گزارش نشده است.

ب/ سپتی سمی اوّلیه
مهمترین بیماری ویبریوولنیفیکوس، سپتی سمی اولیه است که بعد از خوردن صدف های خوراکی اویستر (oyster) خام یا خوب پخته نشده روی می دهد.
رخداد این بیماری دارای روندی فصلی است و عمدة موارد بیماری در ماه های گرم سال روی می دهند (که با تعداد سلول های ویبریوولنیفیکوس در آب دریا و صدف خوراکی درماه های گرم سال ارتباط نزدیکی وجود دارد). تقریباً تمام موارد عفونت با این باکتری در افراد با زمینة بیماری های مزمن و زمینه ای روی می دهد.
از شایع ترین عوامل زمینه ای (در حدود 80 درصد موارد) عواملی هستند که تولید آسیب کبدی می کنند مانند الکلیسم که منتهی به سیروز کبدی می شود. عوامل دیگر مانند هموکروماتوز، تالاسمی ماژور، ایدز و اچ آی وی، مصرف آنتی اسیدها، جراحی معده قبلی، بیماری مزمن کلیوی، مصرف کورتیکواستروئید با دوزاژ بالا، درمان با داروهای ضد سیستم ایمنی، دیابت، سرطان یا درمان عود سرطان نیز مطرح می-باشند.
عامل بیماری زای عمده، اندوتوکسین لیپوپلی ساکاریدی است که موجب هیپوتاسیون کشنده می شود.
علائم سپتی سمی اولیه در 36 ساعت بوجود می آید (هر چند که بررسی موارد گزارش شده نشانگر شروع علائم پس از 7 ساعت تا 10 روز بعد از مصرف صدف خوراکی بوده است).
شایع ترین علائم گزارش شده شامل تب (94 درصد)، تهوع (60 درصد) و هیپوتانسیون (فشارخون سیستولیک کمتر از 85 میلی متر جیوه در 45 درصد) می باشند.
از علائم کاملاً شایع که در سپتی سمّی اولیه با این ارگانیسم روی می دهد و نکتة افتراق دهندة آن محسوب می‎گردد، ایجاد ضایعات ثانویه است. این ضایعات به صورت تاول های پر از مایع است که در اندام ها (ساق پاها و پاها) روی داده و موجب تخریب ماهیچه ها و بافت ها می‎شود (فاسیت نکروزان) و به دبریدمان جراحی و قطع عضو نیاز دارد.
بیماری، سیر پیشرونده و سریعی دارد و مرگ و میر طی چند ساعت بعد از بستری شدن در بیمارستان روی می دهد که عمدة آنها طی چند روز اول بعد از پذیرش در بیمارستان است.
این باکتری تقریباً بسیار حساس به تمام آنتی بیوتیک ها است و چنانچه طیّ 72 ساعت بعد از پذیرش، بیمار آنتی‎بیوتیک دریافت نکند، شانس زنده بودن را نخواهد داشت.

ج/ عفونت های زخم
این باکتری می تواند، زخم های قبلی یا زخم هایی که در حین فعالیت های گوناگون در آب دریا روی می دهند را آلوده سازد. شایع ترین زخم ها در هنگام پاک کردن ماهی یا صدف روی می‎دهد. عفونت زخم در این هنگام از طریق غوطه ور شدن ناحیة زخم در آب به وجود می آید. در یک مطالعه که 100 مورد از 16 مطالعة گوناگون را مورد بررسی قرار داد، آشکار گردید که دورة کمون بیماری از 3 ساعت تا 12 روز می‎باشد. در اکثر موارد، علائم در حدود 24 ساعت بعد ظاهر شده، ولی مرگ گاهی حتی چند ساعت بعد از پذیرش در بیمارستان نیز روی داده است.
علائم شامل درد، اریتم و ورم در محل زخم می باشد و ضایعات حالت پیشرونده و سیر سریعی دارند و اغلب نیز نکروتیک می شوند. عفونت ممکن است به بافت های عمیق تر نفوذ کرده و تولید فاسیت نکروزان کند.

تشخیص افتراقی و یافته های آزمایشگاهی
ویبریو ولنیفیکوس در هر فردی (به ویژه با بیماری‎های زمینه ای مانند سیروز) که دچار سپتی سمی می‎گردد و ضایعات پوستی نکروز کننده در 1 تا 3 روز بعد از مصرف صدف خوراکی از خود بروز می دهد را بایستی مد نظر قرار داد. همچنین در افرادی که شغل دریایی دارند و در معرض آب دریا هستند، در صورت بروز سلولیت نکروز کنندة شدید، عفونت با این باکتری را می بایست در لیست تشخیص های افتراقی گذاشت. این باکتری براحتی در آگارمک کانکی و محیط های انتخابی تر مانند TCBS رشد می کند و تشخیص نهایی آن با آزمون های استاندارد بیوشیمیایی صورت می گیرد.
از آنجا که این باکتری، لاکتوز را تخمیر می کند، در آزمایشگاه ممکن است چنانچه ارتباط نزدیکی میان پزشک و تکنسین های آزمایشگاهی برای جداسازی ویبریو نباشد، شناسایی این باکتری مورد اغماض قرار گیرد.

درمان
عفونت های بافت نرم، به خوبی به آنتی بیوتیک و دبریدمان و درناژ جراحی پاسخ می دهند. مصرف زود هنگام آنتی‎بیوتیک برای پیشگیری از پیشرفت سلولیت اساسی است. تتراسیکلین، انتخاب اول است و سفوتاکسیم یا سیپروفلوکساسین، به عنوان جایگزین، مطرح می شوند. ویبریو ولنیفیکوس، به آمینو گلیکوزیدها که در بیماران سپتی سمی معمولاً استفاده می شوند، حساس نیستند.

ویبریو آلژنتیکوس

ویبریو آلژنتیکوس در اکوسیستم های دریایی به فراوانی یافت می شود. این باکتری از محیط آبی در آلاسکا تا آفریقا و جنوب شرقی آسیا گزارش شده است و عامل صدمات نفوذی، سلولیت و زخم در اروپا است. همچنین ویبریو آلژنتیکوس به عنوان عامل اوتیت میانی و خارجی، التهاب ملتحمه، اسفنودیت و عفونت درون جمجمه ای شناخته شده است؛ همچنین می‎تواند موجب باکتریمی کشنده و عفونت های دستگاه تنفسی در افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، شود.
این ویبریو نمک دوست، از ماهیان شیلاتی و فرآورده‎های دریایی، جدا شده است و به عنوان یک پاتوژن در مسمومیت های غذایی معرفی گردیده است.
به صورت عمومی، عفونت با این باکتری، بعد از ترومای موضعی در شناگران آب دریا یا ماهیگیران روی داده و به خوبی به آنتی بیوتیک‎های مناسب، پاسخ می دهد.
روش جداسازی این باکتری همانند ویبریوولنیفیکوس است ولی لاکتوز را تخمیر نمی کند.

دیگر ویبریوهای نمک دوست

چندین ویبریوی دیگر شناخته شده اند که عامل بیماری‎های انسانی هستند و معمولاً بعد از مصرف غذاهای دریایی آلوده و یا تماس پوست صدمه دیده با آب دریا خود را نشان می دهند.
ویبریو فلویالیس (V.fluvialis) و ویبریو هولیسا (V.hollisae) عموماً موجب اسهال می شوند. علائم بالینی گاستروآنتریت ویبریو فلویالیس و ویبریوکلرا بسیار شبیه هم هستند.
ویبریو هولیسا همچنین موجب سلولیت شدید شده که علائم بالینی عفونت با ویبریو ولنیفیکوس را تقلید می کند، امّا برعکس ویبریو ولنیفیکوس، این باکتری بر روی محیط (TCBS) رشد خوبی ندارد. این باکتری تولید توکسین های زیادی کرده و به سلول های اپیتلیال میزبان هجوم می آورد. هر چند که مکانیسم پاتوژنیک این باکتری هنوز شناخته نشده است، امّا همولیزین را که مانند (TDH) ویبریو پاراهمالیتیکوس است، تولید می کند. در مقایسه با دیگر گونه ها، ویبریو هولیسا، آرژنین دهیدرولاز منفی، لیزین و ارنیتین دی کربوکسیلاز منفی است.
ویبریو دامسلا (V. damsela) موجب عفونت های زخم می شود.
ویبریو فورنیزی (V. furnissii) به ندرت از موارد اسهالی تک گیرجدا شده است.
ویبریو متشینکوی (V. metschnikovii) موجب باکتریمی و ویبریو سین سیناتینس (V. cincinnatiensis) موجب باکتریمی و مننژیت می گردد.
در یک مورد، ویبریو کارشاری (V. carchariae) بعد از حملة کوسه، تولید سلولیت کرد.

مایکوباکتریوم مارینوم (Mycobacterium marinum)

مایکوباکتریوم مارینوم یک مایکوباکتریوم آتیپیک است که در آب های دریایی و شور دیده می شود. این باکتری شایع‎ترین مایکوباکتریوم آتیپیک است که موجب عفونت در انسان می شود. عفونت با این ارگانیسم بعد از ورود به خراش پوستی یا سوراخ پوستی روی داده و به صورت گرانولوما یا لنفانژیت اسپوروتریکوتیک (sporotrichotic) خود را نشان می دهد. اغلب تشخیص و درمان، به دلیل فقدان شک به عفونت میکوباکتریایی، با تأخیر روبرو می شود.
پاتوفیزیولوژی
عفونت با مایکوباکتریوم مارینوم بعد از تروما به اندامی که در تماس با آکواریوم، آب شور یا جانوران دریایی مانند ماهی یا لاک پشت است بوجود می‎آید. عفونت با این باکتری در استخرهای شنا نادر است (زیرا این استخرها با کلر ضد عفونی می‎شوند).
این پاتوژن یک فوتوکروموژن است که در هنگام رشد و یا در معرض نور قرار گرفتن، تولید رنگدانة زرد می‎کند. رشد بعد از 7 تا 21 روز از کشت انجام می شود و درجه حرارت مناسب رشد آن 32-25 درجه سانتی گراد است؛ زیرا این باکتری به شرایط اکتودرم هایی چون ماهی سازش یافته است. اکتودرم‎هایی همچون انسان نیز می توانند آلوده شوند؛ امّا اندام‎ها که سردتر هستند بیش از مکان های مرکزی درگیر می‎گردند. عفونت سیستمیک معمولاً در شرایط ضعف سیستم ایمنی گزارش گردیده، که نشانگر آن است که ارگانیسم می-تواند در شرایط نزدیک به 37 درجه سانتی گراد نیز سازگاری بیابد. بعد از ورود به بافت های میزبان از طریق خراشیدگی یا زخم، میکوباکتریوم توسط ماکروفاژها، فاگوسیتوز می شود. در درون ماکروفاژها، آنها ساخت فاگولیزوزوم‎ها را که قادر به کشتن ارگانیسم هستند مختل می کنند و مایکوباکتریوم ها پس از لیزوزوم ها فرار نموده و می توانند در محیط درون سلولی و برون سلولی از طریق حرکت وابسته به اکتین، به جلو حرکت نموده و از این طریق، سلول به سلول، پخش شوند.
مطالعات، نشانگر وجود دو نوع ژنتیکی و پاتوفیزیولوژیک از مایکوباکتریوم مارینوم می باشند. یک گروه انسان را آلوده کرده و موجب بیماری های کشنده در ماهی می‎شود و دومین گروه نیز انسان را آلوده کرده و موجب بیماری پیشروندة مزمن در ماهی می گردد.
به طور کلی، هر چند که عفونت عمدة این باکتری پوستی است، ولی استئومیلیت، تنوسینویت (tenosynovitis) و عفونت منتشره با این ارگانیسم گزارش شده است. هر چند که در کسانی که سیستم ایمنی قابلی دارند، عفونت با مرگ و میر توأم نیست؛ ولی درافراد با ضعف ایمنی، باکتری می‎تواند منتشر شده و به مغز استخوان و احشاء نفوذ کرده و موجب مرگ شود.

یافته‎های بالینی
بیماران با پاپول، ندول یا زخم در مکان تروما و سابقة قرار گرفتن در معرض آب کلر نزده طی 2 تا 3 هفتة گذشته، مراجعه می کنند. آنها سابقة پاپول یا ندولی که سپس زخم شده و 1) نشانه های عفونتی که تا انگشت پا کشیده می شود یا 2) درگیری مفصل موضعی یا تاندونی، را اعلام می‎کنند . طی ماه ها، بیماری پوستی موضعی می تواند به بافت‎های نرم گسترش یابد. درد موضعی و اندوراسیون (induration) شایع است. تب، آدنوپاتی لنفاوی و عفونت سیستمیک در افراد با سیستم ایمنی قابل، نادر هستند. در معاینة بالینی، یک پاپول یا ندول نیم تا 3 سانتی متری آبی رنگ یا اریتماتوز در محل ورود باکتری دیده می شود که در 90 درصد موارد در اندام فوقانی است. سپس زخم شدن ضایعه مشاهده می گردد که ضایعات بعدی در مسیر درناژ لنفاتیک اندام ظاهر می گردند. این وضعیت در 25 تا 50 درصد از بیماران مشاهده می گردد و گسترش اسپوروتریکوتیکی نامیده می شود. آدنوپاتی لنفاوی ممکن است دیده شود.
بیماران ممکن است درگیری ژرف تر، به صورت تنوسینوویت، بورسایت (bursitis)، آرتریت سپتیک و استئومیلیت استخوان مربوطه را از خود نشان دهند.
چنانچه تشخیص با تأخیر روبرو شود، عفونت با میکوباکتریوم مارینوم، علائم و نشانه های عفونت آرتریت روماتوئید، نقرس، تنوسینوویت ترومایی، جسم خارجی، عفونت‎های قارچی عمیق یا سرطان را تقلید می کند.

یافته های آزمایشگاهی و تصویر برداری
کشت در درجه حرارت 32-25 درجه سانتی گراد موجب رشد باسیل اسیدفاست غیر متحرک می شود و در هنگام در معرض نور قرار گرفتن تولید رنگدانة زرد می کند. نیاسین یا نیترات تولید نمی‎شود ولی اوره آز (urease) تولید می‎گردد. همچنین ارگانیسم تولید کنندة کاتالاز در حرارت 25 درجه سانتی گراد است.
چنانچه نتایج کشت منفی بود ولی تاریخچة بیمار و یافته های بالینی، تأیید کنندة عفونت مایکوباکتریوم مارینوم باشد، شروع درمان را می بایست قویاً در نظر داشت. همچنین انجام بیوپسی از ضایعه می تواند در شناسایی ارگانیسم کمک کننده باشد. رادیو گرافی منطقة آلوده، برای ارزیابی استئومیلیت می تواند کمک کننده باشد. انجام CT اسکن یا MRI از منطقة آلوده چنانچه تنوسینوویت یا عفونت عمیق تر وجود دارد، توصیه می شود.
استفاده از PCR برای شناخت گونه های مایکوباکتریوم ممکن است کمک کننده باشد. نمونه های بیوپسی از ضایعات پوستی یا بافت درون مفصلی ممکن است برای بررسی هیستوپاتولوژیک گرفته شوند.
در هیستوپاتولوژی ضایعات، گرانولومای توبرکلوئیدی که اغلب آبسه‎ی ستاره‎واره (stellate) نیز دارند دیده می شود و کازیزاسیون (caseation) نیز نادر است.

درمان
درمان به صورت طبّی است و از عوامل باکتریوسیدال استفاده می شود. طول درمان براساس مورد، تصمیم گیری می‎شود، ولی توصیه شده است که برای 6-4 هفته بعد از بهبودی بالینی درمان ضایعات ادامه یابد. درمان بعضی از عفونت ها ممکن است برای 25 ماه یا بیشتر به طول انجامد. بهبودی خودبخودی نیز گزارش شده است. بسیاری از سوش‎های مایکوباکتریوم مارینوم به داروهای ضد سلی مانند ایزونیازید، استرپتومایسین و پاراآمینوسالیسیلیک اسید مقاوم هستند. امّا ارگانیسم به ریفامپین توأم با اتامبوتال، تتراسیکلین، تری‎متوپریم - سولفامتوکسازول، کلاریترومایسین و فلوروکوئینولون ها حساس هستند.
دبریدمان در هنگامی که عفونت به غلاف تاندونی سرایت می کند یا موجب درد پایدار یا تولید سینوس درناژی می‎کند، لازم است. امّا اغلب، درناژ جراحی در اکثر ضایعات پوستی لازم نیست که انجام گیرد.

باکتری های گرم مثبت در آب دریا

داده های چشمگیر اپیدمیولوژیک، نشانگر ارتباط میان شنا کردن در آب های آلوده میکروبی و بیماری در انسان هستند. بسیاری از این مطالعات در آب های پلاژهای دریایی انگلستان، اسپانیا، فرانسه، اسرائیل، هونگ کونگ و ایالات متحدة آمریکا انجام گردیده اند. تمام این پژوهش ها، نشانگر وجود نرخ بالای بیماری های جزیی در میان شناگران در مقایسه با گروه غیر شناگر در این آب ها بوده اند.
در این مطالعات، بیماری های شناخته شده در دستگاه گوارش، گوش، بینی، حلق و پوست در میان شناگران روی داده‎اند. در پلاژهای دریایی، آنتروکوکوس ها، ارتباط نزدیکی را با گاستروآنتریت، از خود نشان داده اند.
در انگلستان نیز یک رابطه خطی میان شنا کردن در آب‎های آلوده با فاضلاب شهری و بیماری های غیر روده ای گزارش شده است. نتایج حاکی از آن است که استرپتوکوک‎های مدفوعی در میزان 60 استرپتوکوک مدفوعی در هر 100 سی سی یا بیشتر، پیش گویی کنندة بیماری تنفسی تب دار است.
بر اساس مطالعات آینده نگر در شناگران و غیر شناگران که در چندین پلاژ ایالات متحدة آمریکا (شامل مناطق آلوده و غیر آلوده) انجام گردیده اند، در سال 1986، شاخص میکروبیولوژی جدیدی ارائه شد که مقادیر ماکزیمم برابر میانگین هندسی 126 اشریشیاکلی و 35 آنترو کوکوس در هر 100 سی‎سی آب دریا است. این استاندارد پیشنهادی، با میزان در حد انتظار 19 بیماری اسهالی در هر 100 شناگر، همبستگی دارد.
این استاندارد، مورد قبول همة کشورها نیست. در کانادا برای مثال، استاندارد 200 کلی فرم مدفوعی در هر 100 سی‎سی را قبول دارند، جامعة اروپا نیز از دستورالعمل خود که 80 درصد از نمونه ها نباید بیش از 2000 کلی فرم در هر 100 سی سی یا 100 کلی فرم مدفوعی و آنتروکوکوس در 100 سی سی باشد، پیروی می کند. اکنون دستورالعمل‎های اروپایی مورد تأکید است ولی مقادیر بالاتر از کلی فرم های مدفوعی و آنتروکوکوسی در حد CFU 200 در هر 100 سی سی را برای هر دوی آنتروکوکوس ها و اشریشیا قبول دارند.
استانداردهای پیشنهادی، 5 درصد خطر گاستروآنتریت را می پذیرد.
هرچند که دانشمندان فراوانی به ارتباط میان آنتروکوکوس ها و خطر بیماری ها اشاره کرده اند، امّا می توان از میکروارگانیسم های دیگر نیز به عنوان جایگزین استفاده کرد. در میان باکتری های گرم مثبت، استفاده از استافیلوکوک ها، در چندین مطالعه اپیدمیولوژیک، جایگاه ویژه ای به عنوان شاخص خطر سلامت برای خود در محیط های زیستی دریایی و آب شیرین یافته است.

عفونت‎های دریایی

عفونت‎های دریایی براساس مکان ورود ارگانیسم تقسیم‎بندی می‎شود. در مباحث پیش، به عوامل میکروبیولوژیکی این عفونت‎ها پرداختیم. بعضی از از این ارگانیسم‎ها در ایجاد عفونت‎های خاص مطرح می‎باشند؛ مانند ویبریوآلژنیتیکوس در عفونت‎های بافت ملتحمة چشمی و عفونت‎های گوارشی با ویبریوهایی مانند ویبریوپاراهمالیتیکوس و ویبریوولنیفیکوس که در مسمومیت‎های غذایی دریایی مانند مصرف ماهی و صدف خوراکی دیده می‎شوند. ما در اینجا به عفونت‎های پوست، گوش و سینوس می‎پردازیم.

عفونت‎های زخم

ترومای پوستی در فعالیت‎های شغلی و ورزشی دریایی شایع است. ارگانیسم‎های عامل عفونت‎های زخم می‎توانند در آب دریا یا از فلور طبیعی پوست بدن باشند.
این عوامل شامل استافیلوکوکوس آئروس، استرپتوکوکوس پیوژن، ویبریوها، آنتروباکتر، زودموناس و باسیلوس می‎باشند. هر چند که پاتوژن‎های احتمالی در پوست یا در آب هستند، امّا اکثر عفونت‎های دریایی برخاسته از پاتوژنی‎هایی هستند که بخشی از فلور طبیعی عامل ایجاد کنندة تروما می‎باشند (مانند مرجان‎ها، خارهای ماهی یا صدف‎ها). با این فرض، گونه‎های متنوعی از ویبریوهای دریایی و نمک دوست، از عوامل بسیار مهم عفونت‎های زخمی محسوب می‎گردند.
از این میان، عفونت‎های باکتریایی با ویبریوولنفیکوس در افرادی که دچار بیماری‎های زمینه ای مانند سیروز یا نقص در سیستم ایمنی هستند و یا داروهای ضد سرطان مصرف می‎کنند بسیار حائز اهمیت می‎باشد. زیرا عفونت با این ارگانیسم با سیر پرشتاب به سوی سلولیت، واسکولیت نکروزان، زخم‎های عمیق، میوزیت و التهاب بافت ماهیچه ای و عفونت خون میل می‎کند (برای آگاهی بیشتر در مورد یافته‎های بالینی و مسیر درمانی ویبریوهای گوناگون دریایی به بخش‎های دیگر این فصل مراجعه فرمایید).
عفـونت شدیـــد زخـــم با آئـرومــوناس‎هــا Aeromonas hydrophila) و (Aeromonas sobria با غواصی در آب‎های آلوده روی داده که در اثر آن سلولیت به سوی استئومیلیت انجامیده است.
عفونت با میکوباکتریوم مارینوم نیز بعد از یک دورة نهفتگی 2 تا 8 هفته با ایجاد چرک و گرانولومای ارگانیزه شده (عفونت‎های توموری) توأم بوده که به سوی زخم شدن میل می‎کند. عفونت مسیر لنفاتیک‎ها و پوشش‎های تاندونی را طی کرده و به نظر می‎رسد که بافت‎های سردتر سطحی بدن را در اندام‎ها درگیر می‎کند (برای آگاهی بیشتر در مورد این ارگانیسم به بخش مربوطه در این فصل مراجعه فرمایید).
خراش پوستی پس از تماس با ماهی، صدف، گوشت و غذای دریایی خام می‎تواند موجب عفونت با باسیل گرم مثبت اریسی پلوتریکس (Erysipelothrix rhusiopathiae or insidiosa) شود و تولید عفونت اریسی پلوئید نماید که معمولاً محدود به پوست است. در این عفونت، بیمار تاریخچة آسیب پوستی دارد که به نظر می‎رسد در طیّ دورة نهفتگی یک تا هفت روزه بهبودی می‎یابد ولی سپس منطقة کاملاً واضح بنفش – قرمز از مکان آسیب‎دیدگی پیشرفت کرده و به سفتی می‎گراید که با درد، خارش و حس سوزش همراه است. تورم و درگیری مفاصل نزدیک موجب سفتی و دردناکی مکان می‎شوند. لنف آدنیت منطقه‎ای و تظاهرات سیستمیک مانند آندوکاردیت نیز گزارش شده‎اند ولی نادر می‎باشند. عفونت ثانویه نیز موجب تولید آبسه می‎شود.
به طور کلی، تظاهرات عفونت‎های زخمی برخاسته از دریا از التهاب موضعی خفیف، سلولیت، لنف آدنیت و آبسه تا عفونت‎های پیشرونده با اثرات سیستمیک و حتی عفونت خون، متغیر است.

درمان
زخم‎ها می‎بایست به خوبی تمیز شده و بافت‎های مرده و اجسام خارجی را با دبریدمان برداشت نمود، که شاید نیاز به بیهوشی موضعی یا عمومی نیز باشد.
سلولیت، لنفانژیت و علائم مشابه، نیاز به تجویز آنتی بیوتیک گسترده طیف (مانند داکسی‎سیکلین، کوتریماکسازول، سفالوسپورین‎ها) دارند (بعد از گرفتن نمونه از زخم برای کشت و انجام آنتی بیوگرام). همچنین استراحت، بالا نگه داشتن اندام آسیب دیده و دیگر اقدامات حمایتی نیز مورد نیاز است. عفونت زخم‎های سطحی در غواصانی که دائم در آب هستند و از کفش‎های غواصی نامناسب استفاده می‎کنند را می‎توان با استراحت و دوری گزیدن از غوص، پانسمان، پودر ضد عفونی کننده یا پمادهای ضد میکروبی درمان نمود.

عفونت‎های گوش

الف/ عفونت گوش خارجی
شنا خطر عفونت گوش خارجی را به پنج برابر افزایش می‎دهد و در غواصان نیز عفونت گوش خارجی، یکی از شایع‎ترین و پردردسرترین بیماری‎ها می‎باشد. زیرا شرایط گرم و مرطوب در آب و هوای گرمسیری، پوشش غواصی و اتاق‎های فشار، شرایط مناسبی را برای ارگانیسم‎ها فراهم می‎آورند. ماندن آب در کانال خارجی شنوایی بعد از شنا، به ویژه در آب‎های آلوده، این خطر را افزایش می‎دهد. اگزوستوزها(exostoses) که در شناگران و غواصان شایع است، فرد را مستعد نگهداری سرومن، ضایعات اپی تلیالی و آب می‎کند. ترومای موضعی مانند اقدام به برداشت سرومن نیز موجب عفونت می‎گردد. شناگرانی که دچار بیماری‎های پوستی مانند سبوره، اگزما و نورودرماتیت هستند، امکان ابتلای بیشتری دارند. فلور باکتریایی معمولاً مخلوط بوده ولی زدودموناس آئروژینوزا، استافیلوکوک آئروس و گونه‎های پروتئوس، چیرگی دارند. گونه‎های با شیوع کمتر نیز گونه‎های دیفتروئید، اشرشیاکلی، استرپتوکوکوس فیکالیس، آسپرژیلوس نیگرا و کاندیدا آلبیکن هستند.
زودوموناس آئروژینوزا، به فراوانی در عفونت گوش خارجی غواصان دیده می‎شود. تماس طولانی با آب موجب تغییر در فلور افراد سالم از کوکس‎های گرم مثبت و دیفتروئید به باسیل‎های گرم منفی می‎گردد و این تغییر در پیش از علائم حاد عفونت گوش خارجی، روی می‎دهد.
باکتری‎های دریایی دیگر که موجب عفونت گوش خارجی می‎گردند شامل(Achromobacter xylosoxidans) ، اشرشیا کلی، گونه‎های کلبسیلا، پروتئوس و گونه‎های ویبریو‎ها می‎باشند.

یافته‎های بالینی
عفونت ممکن است دارای حاشیه فورونکل یا گسترده باشد. علائم شامل خارش یا درد در گوش است که با حرکت آرواره‎ها و کشیدن زبانه‎ی گوش (Tragus) بدتر می‎شود. گوش درمعاینة فیزیکی با لمس دردناک بوده و ضایعات مرطوب درکانال خارجی تورم یافته، مشاهده می‎شوند که می‎توانند ایجاد کاهش شنوایی هدایتی نمایند. لنف آدنوپاتی منطقه‎ای و به ندرت، ترشح چرکی وجود دارد. غواصان ممکن است از سرگیجه (به دلیل انسداد کانال) شاکی باشند.
درمان
درمان شامل مسکن موضعی یا خوراکی همراه با پاک نمودن با دقت کانال است که پس از آن نیز می‎بایست از پمادهای ترکیبی آنتی بیوتیکی – استروئید استفاده نمود که می‎بایست کاملاً کانال را پر نمایند و یا می‎توان از کاربرد منظم قطره‎های آنتی بیوتیکی استفاده کرد.
سیپروفلوکساسین- هیدروکورتیزون، ممکن است برای عفونت گوش خارجی برخاسته از زودموناس سودمند باشد. تجویز آنتی بیوتیک سیستمیک نیز ممکن است نیاز باشد. موارد شدید یا عدم پاسخ به درمان نیاز به کشت و آنتی بیوگرام دارند. غواصی نیز تا درمان کامل نمی‎بایستی انجام گیرد.
برای پیشگیری، گوش‎ها را می‎بایست با آب شیرین (برای شستشوی آب شور یا مواد آلوده کننده) شستشو داد؛ زیرا نمک با بلور شدن در کانال، رطوبت را به خود جذب می‎نماید. می‎توان با پارافین یا قطرة روغن زیتون قبل از غوص، از عود مجدد جلوگیری کرد. کاربرد پیشگیرانه اسید استیک دو درصد در آلومینیوم استات، دوبار در روز و بعد از غوص نیز در کاهش عفونت خارجی در غواصی، مؤثر بوده است.

ب/ عفونت گوش میانی
عفونت گوش میانی، به مراتب کمتر شایع است ولی گاهی به عنوان عارضه حاد ترومای فشاری (barotrauma) به ویژه پس از عفونت حاد تنفسی، روی می‎دهد. شایع‎ترین ارگانیسم‎های ایجاد کنندة آن شامل استرپتوکوکوسی‎های همولیتیک، پنوموکوکوس یا استافیلوکوکوس‎ها هستند. عفونت چرکی شدید با ویبریو آلژینیتیکوس نیز گزارش شده است.
این ارگانیسم‎ها با دیگر فلور مخلوط از راه شیپور استاش یا در شیوع کمتر، از طریق پارگی در پردة گوش به دلیل ترومای فشاری، راه خود را به گوش میانی باز می‎کنند. وجود آب، مایع یا خون، محیط رشد مناسبی را فراهم می‎نماید. یافته‎های بالینی و درمان نیز مانند دیگر علت‎های عفونت گوش میانی است. علائم میان 4 تا 24 ساعت بعد از غوص پدیدار می‎گردند. معمولاً عفونت گوش میانی بعد از ترومای غواصی را می‎توان با آنتی بیوتیک سیستمیک درمان نمود.

سینوزیت

سینوزیت حاد در غواصی شناخته شده است. اتیولوژی، باکتریولوژی و یافته‎های بالینی مانند عفونت گوش میانی است. سینوزیت مزمن، از بیماری‎های شغلی در غواصان می‎باشد.
درمان آسیب‎های فشاری سینوسی شامل کاربرد داروهای تنگ کنندة عروقی موضعی و سیستمیک برای خشکاندن مخاط بینی و باز نمودن منافذ سینوسی است. کشت و آنتی بیوتیک مناسب نیز توصیه می‎شود و بیمار نمی‎بایست تا بهبودی کامل که نیاز به 7 تا 14 روز درمان دارد، غواصی کند.
خطر عمدة عفونت سینوزیتی، سلولیت چشمی است که به سینوس‎ها گسترش یافته و یک اورژانس پزشکی محسوب می‎گردد.
عفونت‎های انگلی

بسیاری از گونه‎های انگل‎های دریایی از انسان نیز گزارش شده‎اند. بسیاری از آنها چرخة زندگی خود را بدون نیاز به انسان می‎توانند کامل کنند و برای اکثر آنها، انسان میزبان تصادفی بوده و چرخة زندگی‎شان را در پستاندارن یا پرندگان دریایی کامل می‎کنند؛ یا اینکه در آب‎های شیرین زندگی کرده و در مرحله‎ی ثانویه دریایی می‎شوند. بسیاری از این عفونت‎های انگلی به صورت اختصاصی یا عمدتاً در افراد با نقص در سیستم ایمنی دیده می‎شوند.
از عوامل بسیار مهم بیماری‎زای انگلی، نماتودها هستند که با مصرف ماهی یا بی‎مهرگان نیم پز تولید بیماری انیزاکیازیس (anisakiasis) می‎کنند و یا نماتود ترشینلا (Trichinella) که با تغذیه از پستاندارن دریایی، همچون فیل دریایی، به صورت نیم پز تولید بیماری می‎کنند. همچنین سرکاریای (cercariae) شیستوز و میایی نیز می‎تواند در افرادی که با آب‎های دریایی سرو کار دارند درماتیت شدید تولید نماید. کرم‎های ریوی جنس آنجیواسترونگیلوس (Angiostrongylus) که عمدتاً در آب‎های شیرین هستند نیز می‎توانند از بی مهرگان دریایی به عنوان عامل انتقال دهنده استفاده کنند و باعث علائم شدید و حتی مرگ در افراد آلوده شوند. سستودها و ترماتودها نیز به صورت اتفاقی نیز موجب علائم با درجات گوناگون می‎شوند.
انیزاکیازیس

انیزاکیازیس (Anisakiasis) به علّت عفونت اتفاقی انسان با لارو نماتود اسکاریس مانند (ascaridoid) از خانوادة انیزاکیاده (anisakidae)، شامل انیزاکیس (Anisakis) و سودوترانوا Pseudoterranova)) بوجود می‎آید. عفونت با خوردن غذای دریایی (ماهی و بی مهرگان) نیم پز یا خام بوجود می‎آید. نوع بالغ انگل در معدة پستانداران دریایی یافت می‎شود. تخم‎ها از مدفوع پخش شده و لاروهای زایش یافتة که آزاد شنا می‎کنند توسط بعضی از سخت پوستان بلع می‎گردند، آنها خود طعمة ماهی‎ها و اسکوئید‎ها می‎شوند. وقتی که لارو‎ها توسط پستانداران دریایی مانند دلفین‎ها، خوک‎های دریایی و وال‎ها بلعیده می‎شوند، نخست در معده نقب می‎زنند؛ هنگامی که توسط انسان مورد مصرف قرار می‎گیرند، لاروها تلاش می‎کنند تا با نقب زدن وارد معده یا روده شوند. از این رو علائم ایجاد می‎شوند.

یافته‎های بالینی
انیزاکیازیس بعد از مصرف ماهی‎های دریایی نیمه خام یا خام روی می‎دهد. بیش از 95 درصد از موارد بالینی در ژاپن، که در آن مصرف ماهی خام شایع می‎باشد گزارش شده است. کشورهای اروپایی و آمریکایی مقام بعدی را دارند.
تظاهرات بالینی در نتیجة نفوذ کرم‎ها به درون دستگاه گوارش روی می‎دهد، که معمولاً در معده یا انتهای رودة کوچک ( به صورت شایع در ایلئوم) بروز می‎کند.
جنس (Pseudoterranova) معده و جنس (Anisakis) بیشتر روده را درگیر می‎کند. علائم معمولاً بعد از 48 ساعت خود را نشان می‎دهند ولی الگوی بیماری، بسیار متنوع می‎باشد. با نوع معده‎ای انیزاکیازیس، بیمار از درد شکمی شدید، تهوع و استفراغ شاکی است. درگیری رودة کوچک موجب درد شکمی در بخش پایینی شکم و علائم انسداد می‎شود که شبیه آپاندیسیت است. علائم می‎توانند مزمن بوده و گاهی برای ماه‎ها و به ندرت سال‎ها به طول ‎انجامند. این علائم با توده‎های روده‎ای حاوی پارازیت توأم هستند و گاهی با تومور، آنتریت منطقه‎ای یا دیورتیکولیت اشتباه می‎شوند. لارو انیزاکیس (Anisakis) در غذاهای دریایی گاهی موجب تولید تظاهرات آلرژیک حاد مانند کهیر، آنژیوادم و آنافیلاکسی با و بدون علائم دستگاه گوارشی، در کسانی که ماهی خام مصرف کرده‎اند، می‎شود.

تشخیص
ائوزینوفیلی معمولاً در بیماران با انیزاکیازیس گوارشی دیده نمی‎شود و لوکوسیتوز نیز یافته دائم نمی‎باشد. تشخیص قطعی با اندسکوپی، بررسی‎های رادیولوژیک یا پاتولوژی بافت امکان پذیر می‎باشد. در بررسی‎های رادیوگرافیک دستگاه گوارش فوقانی، مرز توده‎ی کرم همراه با تورم مخاط یا ضایعة توموری دیده می‎شود. برداشت کرم با اندوسکوپ، درمان قطعی را موجب می‎شود.
درجات گوناگونی از کلفتی دیوارة روده‎ها و تنگی لومن ایلئوم یا ژوژنوم در بررسی‎های رادیوگرافیک دیده می‎شود. سونوگرافی نیز کلفتی دیوارة رودة کوچک و آسیت موضعی را در کنار رودة درگیر شده را نشان می‎دهد.

درمان
علائم خود به خود در اکثر افراد بدون درمان خاصی برطرف می‎شوند، ولی سیر بهبودی با برداشتن کرم‎هایی که در معده قرار دارند با اندوسکوپی تسریع می‎شود. در یک مجموعه از بیماران با انیزاکیازیس روده ای، تمام 12 بیمار طیّ دو هفته بدون علامت شدند. یک گزارش درمان نیز با آل بندازول وجود دارد. همچنین بعد از برداشت کرم‎های معده‎ای، نیز می‎توان آنتی اسید تجویز کرد.
می‎توان با پخت کامل یا منجمد کردن ماهی تا 24 ساعت قبل از مصرف، از عفونت جلوگیری کرد. زمان پخت ماهی بایستی ده دقیقه در دمای بالاتر از 60 درجه سانتیگراد باشد تا لاروها از میان بروند.

میکروبیولوژی و عفونت‎های دریایی


تاریخ بروز رسانی:   1 امرداد 1392

تعداد بازدید:   ۸

 


چاپ
< >