پزشکی دریایی: آلودگی محیط زیست دریایی و سلامت

1392/5/1 0:0

مواد شیمیایی آلی سمّی

بیش از 65 هزار ترکیب شیمیایی در جهان صنعت مورد استفاده قرار می گیرند و سالانه نیز تقریباً یک هزار ماده‌ی شیمیایی جدید اضافه می شوند. در این میان، مواد شیمیایی آلی به دلیل اثرات ویژه‌ی آنها در محیط زیست، بسیار اهمیت دارند.
مهمترین عوامل خطرساز برای سلامت انسان با منشاء مواد شیمیایی آلی، آنهایی هستند که در محیط زیست پایدار بوده و سمّی هستند و می توانند بطور مستقیم از طریق آب دریا (به شیوه‌ی جذب پوستی یا مصرف آب آلوده یا استنشاق هوای آلوده‌ی دریایی) یا غیر مستقیم از طریق مصرف مواد غذایی دریایی، وارد بدن انسان شوند. در محیط زیست دریایی، بسیاری از ترکیبات شیمیایی آلی یا با نشست در رسوبات دریایی یا حضور در ستون آب دریا (که می توانند خطر مهمی را برای آبزیان دریایی فراهم آورند) بر سلامت انسان اثر می-گذارند. برخورد انسان با این مواد آلی در شرایط دریایی به صورت غیر مستقیم از طریق مصرف مواد غذایی گیاهی و جانوری دریایی صورت می‎گیرد و برخورد مستقیم کمتر شایع است، زیرا مقدار این مواد در آب کم است، امّا در شرایط بحرانی، مانند نشت نفت خام از تانکرهای نفتی، اثرات مستقیم آنها بر انسان هویدا می گردد. از این رو، اهمیت ویژگی های انباشت زیستی (bioaccumulation) و فزونی زیستی (biomagnification) ترکیب شیمیایی آلی در ایجاد مسمومیت انسانی، اهمیت بسزایی دارند.
بعضی از گروه های ترکیبات شیمیایی آلی، به ویژه آنهایی که نسبتاً در آب غیر محلول بوده و توان انباشت زیستی فراوانی دارند، می توانند به میزان فراوانی در بافت های جانوری انباشته شوند. بعضی از این ترکیبات شیمیایی آلی مانند PCBs، نفتالین ها، بنزوپیرن و آفت کش ها (مانند DDT) توان فزونی زیستی در ارگانیسم های دریایی را دارند. ترکیبات دیگر که توان انباشت زیستی دارند ولی احتمالاً فاقد فزونی زیستی هستند، شامل فنل های کلردار، بنزن و اکثر هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای (PAH) می باشند. متأسفانه داده های ناچیزی در مورد سرنوشت و رفتار این ترکیبات شیمیایی در محیط زیست دریایی وجود دارد.
آفت کش ها و علف کش ها در ارگانیسم های دریایی دیده شده اند و ممکن است با مسائل تولید مثلی و تکاملی که در انسان دیده می شود، ارتباط داشته باشند. کاربرد DDT در آمریکا و اروپا از سال 1972 منع گردید ولی هنوز در کشورهای گرمسیری و تحت حاره ای برای کنترل مالاریا استفاده می-گردد. آژانس بین المللی پژوهش های سرطان، DDT را سرطان زا معرفی نموده است.
DDT یک تقلید کننده‌ی استروژن بوده و DDE نیز آنتاگونیست گیرنده‌ی آندروژن است. برخورد با مقادیر حادّ از این مواد، اثراتی بر روی دستگاه اعصاب مرکزی انسان می گذارد.
ترکیبات شیمیایی کلردار (chlorinated) شامل PCBs، دیوکسین ها (Dioxins) و دی بنزوفوران ها (Dibenzofurans) می باشند. این ترکیبات عموماً همان ویژگی های آفت کش های کلردار را دارند که شامل سطح فرّار پایین، توان انباشت زیستی بالا، توان قوی برای اتصال به مواد آلی و رسوبی و مقاومت بالا در برابر تجزیه‌ی باکتریایی یا سیستم های متابولیسمی ارگانیسم های رده های بالاتر است.
مواد PCBs گروهی از 200 ترکیب منفرد هستند که دارای ویژگی های شیمیایی و توکسیکولوژیک منحصر به فرد خود می باشند. این مواد توسط ارگانیسم های دریایی در مقادیر بالایی انباشت می گردند و از این رو و همچنین به دلیل سمّی بودن برای ارگانیسم های دریایی و خشکی، تولید این مواد در سال 1979 درایالات متحده‌ی آمریکا منع گردید.
مواد PCBs اثرات گوناگونی در تولید مثل انسان، تکامل عصبی–رفتاری، فعالیت کبدی، وزن زمان تولد، پاسخ سیستم ایمنی و تومور زایی دارند. مطالعات در جمعیت های قطبی نیز نشانگر ارتباط غلظت PCB خون بند ناف با وزن و دور سر پایین در تولد و تضعیف سیستم ایمنی بدن می باشد.
هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای (PAHs) از نفت و فرآیندهای شیمیایی دیگر بدست می آیند و در مباحث آلودگی نفتی دریاها، جایگاهی ویژه ای را بخود اختصاص داده‎اند.
مواد PAH به خوبی توسط ذرات شناور و رسوبات کف، جذب گردیده و پابرجا می مانند و تا مقادیر 1 درصد (10 هزار قسمت در میلیون) در مناطق صنعتی همچون بندر نیویورک گزارش شده اند. ارگانیسم های دریایی، به ویژه نرمتنان دریایی، دارای توان بالایی برای انباشت PAHs بوده و می توانند این مواد را در خود بسیار بیشتر از آنچه در ستون آب موجود است، انباشت کنند، که این مقدار قابل مقایسه با غلظت PAH در رسوبات دریایی می باشد. بعضی از PAH ها (مانند بنزوپیرن و نفتالین ها) می توانند در موجودات شکارچی زنجیره‌ی غذایی دریایی، فزونی زیستی یافته و از سیر نمودن در این زنجیره های غذایی نیز به انسان انتقال یابند. اثرات سرطان زایی بعضی از PAHs در انسان، بسیار مورد توجه قرار گرفته است.
مواد PAH در انسان جذب و در کبد و کلیه متابولیز می شوند و از طریق ادرار و مدفوع، دفع می گردند. اثرات پزشکی این مواد شامل سرطان ریه، کاهش نرخ تولید مثل و لقاح پذیری است.

فلزات سنگین و عناصر نایاب

فلزات سنگین و عناصر نایاب، فرآورده‌ی بسیاری از فرآیندهای صنعتی می باشند که به صورت پسمانده های صنعتی به محیط زیست دریایی وارد می شوند. این مواد از سوی اتمسفر و منابع پسماندی از خشکی به دریا می ریزند. فلزاتی که سمّی قلمداد شده اند، به صورت عمده براساس سمیّت شامل: جیوه، کادمیوم، نقره، نیکل، سلنیوم، سرب، مس، کرومیوم، آرسنیک و روی هستند.
فلزات سنگین، عناصر غیر قابل تجزیه هستند که در سواحل دریاها به صورت طبیعی دیده می شوند. آنها، در اشکال عناصر آزاد تراکم یافته، سمّی نیستند؛ ولی در اشکال کاتیونی که توانایی اتصال به زنجیره های کربنی کوتاه را دارند، برای ارگانیسم های زنده‌ی دریایی، خطرناک هستند. در این اشکال، آنها در ارگانیسم های دریایی فزون زیستی (bioaccumulate) یافته و برای سال ها انباشته می شوند.
فلزات در ارگانیسم ها، در فرآیندهای متابولیکی که شامل اجزاء سولفوری می شوند، اختلال ایجاد می کنند؛ زیرا اکثر فلزات سنگین (مانند جیوه، نقره، مس) تمایل فراوانی برای سولفور و اتصال به گروه های سولفیدریل پروتئین ها و آنزیم ها در موجودات زنده دارند. تداخل فلزات سنگین موجب افزایش نفوذ پذیری دیواره‌ی سلولی پلانکتون ها و دیگر جلبک-های دریایی شده و موجب از دست رفتن اجزاء درون سلولی این موجودات و در نتیجه نابودی یک پارچگی سلولی درآنها می‌گردد. همچنین، فلزات موجب توقف تقسیم سلولی در فیتوپلانکتون ها می شوند و در نتیجه آنها بزرگ تر از معمول می گردند.
فلزات در بافت های پر از پروتئین همچون کبد و ماهیچه انباشته می گردند. بار بالای عناصر نایاب در پستانداران دریایی با پاسخ های گوناگون توأم بوده است، مثلاً در دلفین ها شامل انفیلتراسیون لنفوسیتیک، ضایعات و دژنراسیون چربی، کاهش وضعیت تغذیه ای و ایجاد پاتولوژی در شش ها می باشد. افزون بر این، کادمیوم، سرب و جیوه، دارای توان تضعیف کنندگی ایمنی هستند. کادمیوم در گروه شماره یک سرطان زایی برای انسانی قرار دارد، امّا خطر عمده‌ی آن برای سلامتی انسان، نفروتوکسیستی (پروتئین اوری و نارسایی کلیوی) است. جیوه به میزان بسیار بالایی در کبد پستانداران دریایی انباشته می شود و به دلیل پایداری آن و امکان انتقال بسیار زیاد در اکوسیستم های دریایی، می تواند به میزان شگفت انگیزی در زنجیره‌ی غذایی انباشته شود.

جیوه

جیوه در فرآیندهای صنعتی و معدنی فراوانی به کار می‎رود. هنگامی که در محیط آنوکسیک آزاد می گردد، باکتری‎ها به سرعت این فلز را متیله می کنند. جیوه‌ی متیله در محیط زیست فزونی زیستی می یابد. نیمه‌ی عمر آن 60 تا 120 روز در انسان است، ولی در ماهی به 2 سال می رسد. جیوه‌ی متیله موجب سیتوتوکسیستی و آسیب زایی در کلیه و مغز می‎گردد و در غلظت های 2-1 میلی گرم در کیلوگرم در بافت مغز تولید اثرات نوروتوکسیک می کند. جیوه‌ی غیر آلی بعد از مصرف، خوب جذب نمی شود و جیوه‌ی عنصری نیز از سد بافت‎های بدن عبور نمی کند؛ امّا برعکس، جیوه‌ی متیله به خوبی جذب شده و درون بافت ها می رود. از این رو، جیوه‌ی متیله در زنجیره‌ی غذایی فزونی زیستی می یابد و توان سمیّت بسیار بالاتری به نسبت جیوه‌ی آلی از خود نشان می دهد. به نظر می‎رسد سمیّت جیوه به اتصال جیوه‌ی متیله به گروه های سولفور هیدریل آنزیم ها، کانال های یونی و گیرنده‎ها وابسته است، که موجب منع سیستم های ضد آکسیدانی می شوند و در نتیجه، تولید رادیکال های آزاد و گونه های اکسیژن فعال افزایش می‎یابند.
در معرض قرار گرفتن جنین انسان با جیوه، بسیار حائز اهمیت است؛ زیرا بافت های عصبی در حال رشد جنین، بسیار مستعد اثرات جیوه می باشد.
مصرف ماهی آلوده به جیوه (PPM 30-10) در خلیج مینی ماتا در ژاپن در دهه‌ی 1950 توسط مادران، موجب ایجاد اختلالات تکاملی اعصاب در کودکان گردید.
در مطالعه‌ی کهورت آمریکا، مصرف ماهی در مادران با امتیازهای حافظه ای شناختی بصری در کودکان آنها ارتباط مثبت، ولی با سطوح جیوه در مو ارتباط منفی داشته است، که به دلیل اثرات DHA در ماهی و جیوه متیله است. در کهورت بریتانیایی، مصرف ماهی در مادر و کودک با افزایش امتیاز تکاملی عصبی در معاینات فیزیکی کودک توأم بوده است. در حالیکه این بهبودی در امتیاز تکامل عصبی در معاینات فیزیکی، برای کودکانی که هنگام جنینی در معرض جیوه قرار داشته اند، دیده نشده است.
رخدادهای ورود جیوه در مقادیر زیاد به اکوسیستم ها (مانند خلیج مینی ماتا) یا مصرف زیاد و طولانی مدت ماهی‎های حاوی جیوه (مانند 1 تا 2 وعده ماهی های حاوی بالای جیوه در روز برای 10 سال) می توانند علائم حسی‎-‎ حرکتی در بزرگسالان ایجاد کنند، که بعد از کاهش مصرف جیوه، این علائم که عمدتاً به صورت پاراستزی خود را نشان می دهند، کاهش می یابند.
در چندین مطالعه، ارتباط میان جیوه و رخداد بیماری‎های قلبی عروقی مورد بررسی قرار گرفته است. وجود نتایج ضد و نقیض، شواهد کافی برای نشان دادن مسمومیت قلبی-عروقی توسط جیوه ارائه نداده اند. در دو مطالعه، سطوح بالای جیوه با خطر بالای این بیماری ها توأم بوده است؛ امّا با این وجود، هنوز اثر خالص مصرف ماهی سودمند بوده است؛ هر چند که بالا بودن جیوه اثرات سودمند توأم با ماهی یا n-3 PUFA را کم رنگ نموده است، ولی در کل، شانس را افزایش نداده است.
از این رو، پرسش اساسی این نخواهد بود که آیا مصرف ماهی حاوی جیوه شانس بیماری های قلبی-عروقی را افزایش می دهد، بلکه پرسش منطقی آن خواهد بود که آیا مصرف چنین ماهیانی می تواند در صورتی که جیوه موجود نبود، خطر را همچنان کاهش دهد؟ این موضوع برای گونه های ماهیان روغنی که حاوی مقادیر بالاتری از n-3 PUFA هستند (مانند اکثر ماهیان اقیانوسی حاوی جیوه) در مقایسه با ماهیان آب شیرین صادق است. این حقیقت برای سلامت عمومی حائز اهمیت است. زیرا نیاز به توازن میان کاهش سودمندی های ماهی به دلیل وجود جیوه با هزینه ها و اقدامات عملی برای کاهش آلودگی جیوه در گونه های ماهی ها دارد. در هر صورت این موضوع هرگز نباید شواهد موجود برای اثر خالص مصرف ماهی، به ویژه ماهیان حاوی n-3 PUFA را برای سلامت قلب و عروق مخفی سازد.

آلودگی میکروبی

ارگانیسم های پاتوژن از آب دریا یا صدف های دریایی، در هر زمانی که فاضلاب با منشاء انسانی یا جانوری به سواحل ریخته می شوند، جدا می گردند. همچنین هر زمانی که بیماری میکروبی در انسان ها یا جانوران روی می دهد، پاتوژن های مربوطه را می توان در آب های ساحلی یا نرمتنان دریایی پیدا کرد.
از این رو، وجود ویروس های رود ه ای (نوروویروس، آستروویروس، روتاویروس، ویروس هپاتیتA) و باکتر ی های پاتوژن (سالمونلا، لیستریامونوسایتوژن، اشرشیاکلی تولید کننده‌ی سم شیگا، ویبریوکلرا، ویبریوپاراهمالیتیکوس و غیره) از مناطق ساحلی در مدت های طولانی گزارش شده اند. این میکروب ها عامل بیماری های روده ای، تنفسی و دیگر عفونت ها (پوست، چشم و غیره) بوده اند.
وجود ارگانیسم های مدفوعی در آب های ساحلی و دریایی از مدل های پیچیده تبعیت می کند، که از پارامترهای مهمی که می بایست مدنظر قرار داد، می توان به چنین مواردی اشاره کرد: ورودی های به آب دریا، مدت زمان اقامت (residence time) و مقاومت میکروبی در برابر شرایط محیط زیست دریایی. توازن در میان این عوامل، بود و نبود آلودگی مدفوعی پاتوژنیک را مشخص می سازد. هنگام بارندگی، آب شیرین و آلودگی ها به مناطق ساحلی هجوم آورده و این متغیر بر مدت زمان اقامت، که کاهش می‎یابد، غلبه می کند و آلودگی مدفوعی ماحصل پدیده‌ی فیزیکی خواهد بود. سپس هنگامی که ورودی آب شیرین کاهش می‎یابد، مدت زمان اقامت فزونی یافته و اثر بیولوژیک برجسته می شود.
اثرات انباشی این پدیده در مورد آلودگی ویروسی نیز قابل مشاهده است. هنگامی که فصل بارندگی و رخداد عفونت ویروسی، به صورت جدا از هم روی دهند، آلودگی ویروسی ضعیف است. در زمان زمستان، هنگامی که بارندگی و رخداد عفونت ویروسی در سطح جمعیت انسانی همزمان می شوند، آلودگی ویروسی نیز افزایش می یابد. در همین زمان، درجه‌ی شوری کاهش یافته و آلودگی ویروسی نیز روند فزونی به خود می گیرد.
نشان داده شده است که آلودگی ویروسی برای چندین هفته در مناطق ساحلی پابرجا می ماند، در حالیکه عفونت اشرشیاکلی، بسیار سریعتر نابود می شود. اثبات شده است که آلودگی با مؤلفه ورود آب رودخانه ای به صورت قوی از خود همبستگی نشان می دهد: هنگامی که بار آلودگی مدفوعی کاهش می یابد، فرآیندهای نابود کننده‌ی بیولوژیک چیره می‎شوند.
هر چند که شرایط شیمیایی و فیزیکی محیط های زیستی دریایی (درجه حرارت، شوری، محتوای مواد آلی، اکسیژن، pH و غیره) و نیز شرایط جوی (عمدتاً تابش اشعه‌ی خورشید) بر حیات ارگانیسم های مدفوعی در آب دریا مؤثرند؛ امّا نشان داده شده است که پابرجایی طولانی اشرشیاکلی در محیط های فاضلابی، می تواند متابولیسم ارگانیسم را تغییر داده و آن را برای بقاء در شرایط نامساعد دریایی آماده تر سازد. آلودگی میکروبی آب های ساحلی بر عفونت های مشترک میان انسان و حیوانات نیز مؤثر است؛ به طوری که طی چند سال اخیر، عفونت های زئونوزی ویروسی هویدا گردیده اند. به عنوان مثال، ظهور سوش های روتاویروس غیر معمول انسانی نشانگر انتقال از سوی جانوران می باشد و نیز
هم عفونتی(co-infection) نمونه های محیطی با سوش های گوناگون ممکن است شانس پدیده‌ی بازترکیبی ژنومی (genome rearrangements) را افزایش دهد. تشخیص اخیر عفونت های ویروسی هپاتیت E (HEV) در افراد غیر مسافر کشورهای توسعه یافته، موجب برانگیختن جستجوی منبع آلودگی شده است. بررسی های ملکولی همانندی توالی ژنی را میان جانوران (خوک ها و غیره) و سوش های انسانی نشان داده اند و یافت HEV در فاضلاب کشورهای گوناگون نیز نشانی است از اینکه انسان، توسط تماس با پسمانده های با منشاء حیوانی، آلوده شده باشد. خطر عفونت‎های مشترک انسان و حیوان می تواند در مورد میکروارگانیسم دیگر نیز مطرح شود. وجود اشرشیاکلی 0157:H7 مدل یک پاتوژن نوپدید است. سیستم های جدید پرورش دام موجب انتقال طولی و انباشت عوامل بیماری‎زا می گردند.
چندین مطالعه‌ی اپیدمیولوژیک نشان داده اند که شنا کردن در آب های دریایی آلوده به فاضلاب خانگی یا سیلابی، در مقایسه با شنا کردن در آب های غیر آلوده، شانس انتقال بیماری های عفونی را افزایش می دهد. این عفونت ها شامل عفونت های گوارشی، بیماری تنفسی تب دار، عفونت های چشمی و گوش و عفونت ها و بثورات پوستی بوده اند. امّا متأسفانه در اکثر این مطالعات، ضعف در طراحی مشاهده می‎گردد، زیرا در این مطالعات داده هایی در مورد سطوح میکروارگانیسم های آب که شناگران در آن شنا کرده اند و نیز عوامل خطرساز برای عفونت زایی در هنگام شناکردن، توصیف نشده اند.
در یک بازنگری جامع در مورد عوامل میکروبی عفونت‎های حاصله از شنا کردن در آب های آلوده، ارگانیسم‎های شاخص آلودگی برای آب های دریایی و آب شیرین آنتروکوکوس/استرپتوکوکوس های مدفوعی و برای آب‎های شیرین نیز اشرشیاکلی معرفی گردید.
آژانس حفاظت از محیط زیست آمریکا (USEPA) در سال 1986 پیشنهاد کرد که میکروب های آنتروکوکوس برای شاخص آلودگی آب های دریایی و اشرشیاکلی یا آنتروکوکوس-ها نیز برای آب های شیرین استفاده شوند. بسیاری از دولت ها در حال پذیرش این شاخص ها هستند، ولی تا سال 2006 هنوز بسیاری از آژانس های کنترل کننده در سراسر جهان، از دستورالعمل سال 1976 (USEPA) که کلی فرم های مدفوعی و یا کل را بعنوان شاخص مطرح کرده بود، استفاده می کنند. در آینده‌ی نزدیک، سامانه های هشدار دهنده با استفاده از تکنولوژی تراشه (chip technology) می توانند پاتوژن ها را در آب دریا یا ارگانیسم ها و فرآورده های غذایی دریایی شناسایی کرده و از آلودگی منابع دریایی جلوگیری کنند.

 

آلودگی محیط زیست دریایی و سلامت


تاریخ بروز رسانی:   1 امرداد 1392

تعداد بازدید:   ۲

 


چاپ
< >